Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Кровотечение Кровотечение (геморрагия) — выход крови из полости сердца или из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду (наружное крово- течение; или в полости тела (внутреннее кровотечение). Оказавшаяся вне просвета сосуда или полости сердца кровь подвергается свертыванию. Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье(haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemotemesis), выделение крови с калом (maelena), кровотечение из матки (metrorhagia). При внутреннем кро- вотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемопери- кард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кро- воизлиянии; таким образом, кровоизлияние — частный вид кровотечения. Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости называется гематомой (рис. 55), а при сохранении тканевых элементов — геморра- гическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией). Пло- скостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния (рис. 56) — пете- х и я м и, или экхимозами. Причинами, которые ведут к нарушению целостности стенки сердца или кровеносного сосуда и развитию кровотечения, могут быть разрыв, разъ- едание и повышение проницаемости его стенки. Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexo — разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии 'в ней таких патологических процессов, как некроз, воспаление или склероз. Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кро- вотечение происходит в момент ранения, а вторичное — спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда. Среди патологических процессов, ведущих к разрыву сердца и кровотече- нию, наиболее опасен некроз (инфаркт). В результате некроза средней оболоч- 105   Рис. 55. Обширная гематома в мягких тканях коленного сустава после огнестрельного ранения. Рис. 56. Мелкоточечные кровоизлияния в ткани почки при остром гломерулонефрите. ки (медионекроз) иногда происходит надклапанный разрыв аорты. Во- спаление средней оболочки аорты с исходом в склероз (например, при сифи- литическом мезаортите) также может привести к разрыву стенки аорты и кро- вотечению. Часто встречаются разрывы аневризм сердца (острой при ише- мической болезни сердца), аорты (при атеросклерозе, сифилисе), артерий мозга (при врожденной аневризме, гипертонической болезни), легочной артерии и сосудов других органов, приводящие к смертельным кровотечениям. К этой же категории относятся и кровотечения при разрыве капсулы органов в связи с развитием в них патологических процессов. Например, разрывы селезенки и ее капсулы возникают при гемобластозах. кровяных инфекциях (малярия, возвратный тиф), портальной гипертензии (цирроз печени), разрывы печени и ее капсулы — при родовой травме, метастазах рака и т. д. Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin от греч. diabrosis - аррозия, разъедание), или аррозивное кро- вотечение, возникает при многих патологических процессах, но чаще при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли. Стенка сосуда может быть повреждена действием протеолитических ферментов в очаге гнойного воспа- ления (например, при гнойном аппендиците) или желудочного сока - в дне язвы желудка. Она может быть разрушена при специфическом воспалении, ка- зеозном некрозе (например, разрушение сосуда в стенке туберкулезной' ка- верны), при изъязвлении стенки тонкой (например, при брюшном тифе) или толстой (например, при дизентерии, неспецифическом язвенном колите) киш- 106  Рис. 57. Диапедезное кровоизлияние в ткани мозга. ки, при росте и изъязвлении рако- вой опухоли (например, изъязвлен- ный рак прямой кишки, желудка, молочной железы). Аррозивное кро- вотечение развивается и при внема- точной (трубной) беременности, ког- да ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой тру- бы и ее сосуды. Кровотечение в связи с по- вышением проницаемости стенки сосуда, диапедез- ное кровотечение или кро- воизлияние (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia — через и pedao — скачу), возникает из ар- териол, капилляров и венул от многих причин (рис. 57). Среди них большое значение имеют нервно-сосудистые нарушения, изменения микроциркулятор- ного русла, тканевая гипоксия, изменения реологических и свертывающих свойств крови. Поэтому диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, гипертонической болезни, системных васкули- тах, так называемых коллагеновых болезнях, ряде инфекционных заболеваний (тифы, скарлатина, сепсис), при болезнях системы кроветворения (гемобла- стозы и анемии), коагулопатиях, при избыточном введении противосверты- вающих препаратов (антикоагулянты). Диапедезные кровоизлияния — мелкие, точечные (purpura haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния при- нимают системный характер, они становятся проявлением геморрагиче- ского синдрома. Исход кровоизлияния может быть различным: рассасывание крови, обра- зование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкап- суляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Значение кровотечения определяется его видом и характером источника, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в по- давляющем большинстве случаев к смертельному кровотечению (смерть от острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровоте- чение может также привести к потере значительного количества крови и смер- ти (смерть от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющие- ся кровотечения, например при язвенной болезни желудка и двенадцатиперст- ной кишки, геморрое, язвенном колите, нарушениях менструального цикла, могут привести к хроническому малокровию, постгеморрагической анемии. Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от лока- лизации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг, служащее проявлением геморрагического инсульта при ги- пертонической болезни, разрыве аневризмы артерии мозга и др. Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легоч- ной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и т. д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах ча- сто не представляют какой-либо опасности для жизни. 107  Рис. 58. Плазматическое пропитывание стенки мелкой артерии (белки плазмы черные). Плазморрагия Плазморрагия— выход плаз- мы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое про- питывание. Плазморрагия — одно из проявлений нарушенной сосу- дистой проницаемости, обес- печивающей в норме гемотканезый (транскапиллярный) обмен. Этот обмен происходит в сосудах микроциркуля- торного русла. Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов ультра- фильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта, Под ультрафильтрацией понимается проникновение веществ через поры в мембране под влиянием гидростатического или осмотического давления. При этом через стенку с током жидкости переносятся лишь те молекулы, размер которых не превышает величину пор капиллярной стенки. При диффузии переход веществ из крови в ткань и из ткани в кровь определяется гра- диентом концентрации этих веществ по обе стороны стенки капилляра (пассивная диффузия). Однако возможен и активный перенос веществ против градиента концентрации (активная диффузия) с помощью ферментов клеточных мембран — пермеаз. Микровезикулярный транспорт, микропиноцитоз, или цитопемзис, обеспечивает переход через эндо- телиальные клетки любых макромолекул плазмы крови. Это — активный метаболический процесс, о чем свидетельствует высокая ферментативная активность микровезикул. Меж- клеточному пути в транскапиллярном обмене отводится ничтожная роль. Доказано существование органных различий сосудистой проницае- мости. К органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью относятся печень, селезенка, костный мозг, с относительно низкой сосудистой проницаемостью — сердце, легкие, головной мозг. К органам, занимающим промежуточное положение, — почки, кишечник, эндокринные железы. Микроскопическая картина: при плазматическом пропитывании стенка ар- териолы становится утолщенной, гомогенной (рис. 58). При крайней степени повышения сосудистой проницаемости возникает фибриноидный не- кроз. При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны. Эти изменения позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути. Механизм развития. При повышении проницаемости в стенке микрососу- дов, особенно артериол, накапливаются белки плазмы, происходит их денату- рация, преципитация и коагуляция. Накопление и превращения белков плазмы в сосудистой стенке сопровождаются повреждением ее структурных элементов, прежде всего базальной мембраны, эластических мембран, эндате- лиальных клеток. В то же время плазматическое пропитывание связано с по- вреждением эндотелия и мембран сосудов. 108 Таким образом, развитие плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркуляторно го русла и изменениями констант крови, способствующими повышению гемотканевой проницаемости. По- вреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми наруше- ниями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Из- менения крови заключаются в увеличении содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фи- бринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, иммунных комплек- сов, нарушением реологических свойств и т. д. Плазморрагия встречается при многих заболеваниях, но наиболее часто — при гипертонической болезни, атеросклерозе, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, при декомпенсированных пороках сердца. В исходе плазматического пропитывания развивается гиалиноз. Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транска- пиллярного обмена, ведущих к изменениям паренхимы органов и тканей. Плазматическое пропитывание, будучи следствием повреждения микрососу- дов, утяжеляет эти повреждения, приводя к фибриноидному некрозу или гиа- линозу стенки сосуда. Оно способствует также развитию диапедезных кро- воизлияний. НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно- сти, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку- лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше- на в силу многих причин. Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ- ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо). Механическая недостаточность возникает в связи с воздей- ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате из- менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше- ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро- ванные формы недостаточности лимфообращения. Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино). К ним относятся: за- стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра- зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова- тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы. 109  Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе. а - расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью кровеносных сосудов; б - регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи- вания. Пленчатые препараты. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов (рис. 59) — первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни- кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче- ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи- тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще- ния. При этом происходят не только использование резервных коллатера- лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление и компенса- ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре- менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере- полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим- фангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото- рой является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема (от греч. oidao — распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче- ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об- щей или местной (регионарной). Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву- стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве- нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро- градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема — закономерное явле- но 110  Рис. 60. Слоновость нижней конечности. ние при хроническом венозном застое (гене- рализованной флебогипертонии), т. е. при хронической недостаточности кровообраще- ния, и поэтому имеет большое клиническое значение. Она встречается при заболеваниях, которые ведут к хронической сердечно-со- судистой декомпенсации (декомпенсирован- ные пороки и ишемическая болезнь сердца, пневмосклероз и обструктивная эмфизема легких и др.). Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (напри- мер, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (ре- гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре- тенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви- вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони- ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль- шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда- ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар- териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло- виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет- чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью. Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых органов. На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко- торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа- тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой — к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш- нюю среду, и внутреннюю лимфорею — при истечении лимфы в тка- ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса. Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки- шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи- лоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи 111 с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью. Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде- ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре- имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро- ническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и одно- значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове- носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме- ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой- ной индурации органов. Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за- стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов. То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-, и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо- генными отеками. НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре- деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще- ства, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание ткане- вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза. Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении. Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudare — пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 % белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сороч- ки—гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищ- ной оболочки яичка — г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости в желудочках мозга называется гидроцефалией. Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже по- являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают- ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про- 112 зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле- стящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те- стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе- ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах- ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини- рует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо- бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Проис- ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по- верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз- рачные, желатиноподобные. |