Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
77 (эритремия). В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покро- вов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще арте- риальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин. Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникаю- щую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую арте- риальную гиперемию. Учитывая особенности этиологии и механизма развития, различают сле- дующие виды местной патологической артериальной гиперемии: 1) ангионе- вротическую (нейропаралитическую); 2) коллатеральную; 3) гиперемию после анемии (постанемическую); 4) вакатную; 5) воспалительную; 6) гиперемию на почве артериовенозного свища.
78  Рис. 41. Венозное полнокровие. Капил- ляры и вены легкого расширены и переполнены кровью. Значение патологической ар- териальной гиперемии опреде- ляется главным образом ее ви- дом. Коллатеральная гипере- мия, например, является по су- ществу компенсаторной, обес- печивая кровообращение при закрытии артериального ство- ла. Воспалительная гипере- мия — обязательный компонент этой древней защитно-приспо- собительной реакции. Однако та же коллатеральная гипере- мия становится одним из слагаемых кессонной болезни. Венозное полнокровие Венозное полнокровие (гиперемия) — повышенное кровенаполне- ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 41), замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, по- вышение проницаемости базальных мембран капилляров и возник- новение отека. Венозное полнокровие может быть общим и местным. Общее венозное полнокровие Общеевенозноеполнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой и хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточ- ности. При острой сердечной недостаточности (инфаркт миокар- да, острая декомпенсация сердца) развивается острое венозное полнокровие, а при хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недо- статочности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (по- рок, ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиопати- ческий амилоидоз и др.), — хроническое венозное полнокровие. При остром общем венозном полнокровии в результате ги- поксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропиты- вание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоиз- лияния диапеделного характера (см. с. 107), в паренхиматозных элементах ор- ганов появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный за- стой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофиче- ских и некротических изменений. Возможно и сочетание их. Так, в легких гистофизиологиче- ские особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном- дистрофические и некротиче- ские из м е н е н и я, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особен- ностями архитектоники печеночной дольки и кровообращения при остром полнокровии появляются как центролобулярные кровоизлияния, так и некрозы. 79  Рис. 42. Мускатная печень. а - вид на разрезе; б - микроскопическая картина: в центре печеночное дольки (вверху слева) синусоиды резко расширены и полнокровны, гепатоциты разрушены; на периферии дольки (внизу справа) они сохранены; в - электронограмма: в перисину- соидальном пространстве (ПрП) фибробласты (Ф6) и коллагеновые волокна (КлВ). х 27 000. 80 Хроническое общее венозное полнокровие, которое встре- чается значительно чаще по сравнению с острым, приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям. Длительно поддерживая состояние тка- невой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеро- тических изменений. Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани (см. с. 165), связаны с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует синтез коллагена фибробластами. Соединительная ткань вытес- няет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд .общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей. Кожа, особенно нижних конечностей, при общем хроническом венозном застое становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают во- спалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не за- живают. Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным кра- пом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют му- скатной (рис. 42). При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь цен- тральные отделы долек, где гепатоциты разрушены (см. рис. 42); эти отделы на разрезе печени и выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивле- ние со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеноч- ной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нараста- ния полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с проли- ферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов (см. рис. 42), а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мем- брана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляриза- ция синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурапия просве- тов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы. Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится од- ним из факторов прогрессирующего застойного фиброза (склероза) печени (схема III). 31  По мере разрастания соединительной ткани возникают несовершенная ре- генерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается мускатный цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хрониче- ской сердечной недостаточности. В л е г к и х при хроническом венозном полнокровии развиваются два рода изменений — множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосиде- роз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурое уплотнение (и н- дурация) легких (рис. 43). В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипок- сии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосуди- стом русле легких. В ответ на гипертонию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей ле- гочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склероти- ческими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполне- ние капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают мно- жественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвео- лярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются ско- пления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов. и сидерофагов (см. рис. 43) и свободнолежаших гемосидерина и ферритина. Возникает диф- фузный гемосидероз легких. 82  Рис. 43. Бурое уплотнение легких. а — вид на разрезе; б — микроскопическая картина; сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз альвеолярных перегородок; в — электронограмма: в расширенном септальном пространстве (СП) сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток (ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свободных рибосом. Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап — капилляр; БМ — базальная мембрана; Эн — эндотелий; Эп — альвеолярный эпителий; Эр - эритроцит; Я - ядро, х 12 500. Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз крове- носных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легоч- ную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок (см. рис. 43). Развивается скле- роз легких (схема IV, см. стр. 83). Пневмосклероз при хроническом венозном застое связан с активацией фи- бробластов, большое число которых обнаруживается в межальвеолярных перегородках. Около тел и длинных отростков фибробластов появляются кол- лагеновые волокна (см. рис. 43). Пролиферация фибробластов и склероз более выражены в нижнезадних отделах легких, где сильнее выражен венозный за- стой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распро- странение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких. Помимо бурого уплотнения легких как проявления ряда заболеваний, сопровождающихся длительным венозным застоем, существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирую- щая анемия; синдром Целена —Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описан- ного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче 83  и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации. Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными (цианотическая индурация); особенно полнокровны вены мозгового вещества и промежуточной зоны. На фоне веноз- ного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возни- кают дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным. Хронический венозный за- стой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолли- кулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое циано- тическая индурация свойственна и другим органам. Местное венозное полнокровие Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с за- купоркой просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опу- холью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полно- кровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспале- нии печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофле- 84 бит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда — Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недо- статочным. Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные ана- стомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). В заключение следует указать, что с венозным полнокровием связано воз- никновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарк- тов. |