Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Нарушение обмена нуклеопротеидов Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо- ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно- ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматической сети цито- плазмы и ядрышек. Обмен клеточных ДНК и РНК взаимосвязан и подчинен белоксинтезирующей функции клеток. Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими ре- акциями (ДНК — по методу Фельгена, РНК — по методу Браше). Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) урав- новешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных про- дуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей. При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова- нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте. Подагра (от греч. podos — нога и agra — охота, буквально — капкан для ног») характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают со- ли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложе- ний солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная реакция со скоп- лением гигантских, клеток (рис. 25). По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани периартикулярно, в ушных раковинах и других частях тела образуются подагрические шишки (tophi uri- ci); суставы деформируются. Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтура- цией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изме- нений (подагрические почки). В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нару- шениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует семейный ее характер. При этом велика роль особенностей питания, употре- бления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложне- нием других заболеваний (вторичная подагра), таких, как нефроцирроз, болезни крови и др. Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана пре- жде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так назы- ваемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. «Почечно- каменная болезнь»). Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных труб- ках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, схо- дящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин- фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования. 58 Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии] Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тка- ней и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих об- менных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Существует ряд методов определения минеральных веществ в тканях. Микросжигание в сочетании с гистоспектрографией позволяет получить точные данные о распределении в тканях кальция, железа, магния, кремния и других элементов. С помощью радиоавтогра- фии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпа- дающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа. Нарушения обмена кальция Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, воз- будимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кис- лотно-основного состояния, формирования скелета и т. д. Кальций попадает в организм с пищей и абсорбируется в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасыва- ние. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В высокой концентрации (0,1—0,12 г/л, или 10—12 мг%) кальций удерживает- ся в крови и тканевых соках белковыми коллоидами и углекис- лотой. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом ве- ществе эпифизов и метафизов — лабильным. Растворение кости и «вымывание» кальция в условиях нормы и патологии морфологически проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других — так называемым пазушным рассасыванием или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуще- ствляется с помощью клеток — остеокластов, образующих в костях участки рассасывания (ла- куны); при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость». Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается выведением его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами. Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее зна- чение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон сти- мулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальци- тонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощито- видных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, со- провождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией. В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Принцип метода заключается в пре- вращении солей кальция в соединения серебра с восстановлением их до металлического серебра, которое выпадает в тканях в виде черного осадка. Следует помнить, что для получения среза из обызвествленной ткани нужно извлечь из нее соли кальция с помощью кислоты (декальцина- ция). 59  Рис. 26. Известковые метастазы в миокарде. а— микроскопическая картина: обьгзвествленные мышечные волокна (черного цвета); б — электронограм- ма: соли кальция (СК) фиксированы на кристах митохондрий (М). x 40000. обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек — рис. 27), хрящи (хондро- кальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при вне- маточной беременности (литопедион) и др. Механизм метаболического обызвествления (известко- вая подагра, интерстициальный к а л ь ц и н о з) не выяснен: об- щие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невы- сокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чув- ствительность тканей к отложению извести — кальцергия, или к а л ь ц и - филаксия (Селье).  Рис. 27. Дистрофическое обызвествление стенки арте- рии. В толще атеросклеро- тической бляшки видны от- ложения извести. Различают интерстициальный кальциноз системный и ограниченный. При системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкож- ной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Ограниченный (местный) кальциноз, или извест- ковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног. Исход кальцинозов неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасы- вается или рассасывается с трудом. Значение кальцинозов зависит от распространенности, локализации и ха- рактера обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функ- циональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напри- мер, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. Нарушения обмена калия Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении кле- точной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково-ли- пидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума, который основан на образо- вании в ткани оранжевого кристаллического осадка при взаимодействии гексанитрокобальтата натрия с тканевыми солями калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отме- чается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического паралича — наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и развитием двигательного паралича. Нарушения обмена меди Медь — обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в фер- ментативных реакциях. В тканях она находится в очень небольших количе- ствах, лишь в печени новорожденного ее относительно много. Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты (дитиооксамид), которая с солями меди дает зеленовато-черное окрашивание ткани. Наследственной болезнью, в основе которой лежит нарушение обмена ме- ди, является гепатоцеребральная дистрофия (гепатоленти- кулярная дегенерация), или болезнь Вильсона — Коновало- ва. При этом заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, роговице (патогномонично кольцо Кайзера — Флейшера — зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других ор- ганах. Развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения ткани мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче — повышено. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную- формы болезни. Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени це- рулоплазмина, который принадлежит к а2-глобулинам и способен связывать в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белка- ми плазмы и выпадает в ткани. Не исключено, что при болезни Вильсона — Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди. 62 Н  арушения обмена железаЖ е л е з о в основном содержится в ге- моглобине, и морфологические проявле- ния нарушений его обмена связаны с ге- моглобиногенными пигментами (см. с. 48). Образование камней Камни, или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представ- ляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в тех или иных полост- ных органах или в выводных протоках желеа. Образуются камни вследствие вы- падения солей из жидкостей, находящихся в этих полостях или протоках. Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зави- симости от локализации в той или иной Рис.28. Камень в мочевом пузыре полости, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные кам- ни и микролиты. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные кам- ни—в мочевом (рис. 28) и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек, цилиндрические — в протоках желез. Камни могут быть оди- ночными или множественными. В последнем случае они нередко имеют гра- неные притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверх- ность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Цвет камней различный, что определяется разным химическим составом их: белые (фосфаты), желтые (ураты), темно-корич- невые или темно-зеленые (пигментные) камни. В одних случаях на распиле камни имеют радиарное строение (к р ист ал л о и д н ы е), в других — слои- стое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кри- с т а л л о и д н ы e). Химический состав камней также различен. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными известковыми или холе- стериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбиниро- ванные камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кис- лоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи. Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочека- менной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках. Сюда относятся камни выводных протоков поджелудочной железы и слюнных желез, камни в бронхах и бронхоэктазах (брон- хиальные камни), вкриптах ми н д а л и н. Особым видом камней являют- ся так называемые венные камни (флеболиты), представляющие со- бой отделившиеся от стенки петрифицированные тромбы, и кишечные камни (копролиты), возникающие при инкрустации уплотнившегося содержимого кишечника. Патогенез камнеобразования сложен и определяется как общими, так и местными факторами. К общим факторам, которые имеют основное 63 значение для образования камней, следует отнести нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углево- дов, минералов. Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией и т. д. Среди местных факторов велико значение нарушений секреции, за- стоя секрета и воспалительных процессов в органах, где образуются камни. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличе- нию концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органи- ческую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли и на которой строится камень. Впоследствии камень и воспаление нередко стано- вятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирова- ние камнеобразования. Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и крист а л - л и з а ц и и солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуа- циях может быть первичным. Значение и последствия образования камней могут быть очень серьезными. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение (по- чечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеоб- разный отросток), что приводит к образованию пролежней, перфорации, спаек», свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит). Нарушая от- деление секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, жел- туха при закупорке желчного протока) или местного (например, гидронефроз при закупорке мочеточника) характера. НЕКРОЗ Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тка- ней в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекра- щается. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз- по- добные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз — необра- тимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катабо- лических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз — разложение мертво- го субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. Аутолиз и некроз — не тождественные понятия, но в морфоло- гическом выражении часто однозначны, особенно при исследовании органов и тканей с помощью макроскопического и светооптического методов. Некробиотические и некротические процессы происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых фи- зиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респи- раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отми- рает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д. Кроме того, сле- дует иметь в виду, что большая часть клеток организма постоянно подвер- гается старению, естественной смерти и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована гене- тически. За естественной смертью клетки, завершающей ее старение, следует |