Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
64  Рис. 29. Кариопикноз. Электронограмма: ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (АГ) уменьшен в размерах; ЭС — эндоплазматическая сеть, х 17 500 (по В. Г. Шарову). Рис. 30. Кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы физиологического аутолиза. Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физио- логической деструкции, т. е. некротические, аутолитические, и вос- становительные процессы, т. е. репаративные, регенераторные, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность. Естественно, что при тех болезнях, при которых возникают тканевые повреждения под действием пато- генного фактора, процессы некробиоза и некроза бывают представлены осо- бенно ярко. Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он опре- деляется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо различим невооруженным глазом. К микроскопическим признакам некроза относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конден- сация хроматина — кариопикноз (рис. 29), распадается на глыбки — ка- риорексис (рис. 30) и растворяется — к ар и о л и з и с (рис. 31). Пикноз, ре- ксис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибону- клеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобо- ждению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В ци- топлазме происходят денатурация и коагуляция белков, ультраструктуры ее погибают. Такие изменения могут охватывать часть клетки — фо- кальный коагуляционный некроз (рис. 32), которая отторгается, или всю клетку — коагуляция цитоплазмы. Коагуляция нередко сме- 65  Рис. 31. Кариолизис. Некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона при острой почечной недостаточности. Рис. 32. Фокальный коагуляционный некроз. В участке глубоких инвагинатов апикальной плазмолеммы нефроцита щеточная кайма отсутствует (показано стрелкой). ЩК — сохранившая- ся щеточная кайма, х 12 000. няется распадом цитоплазмы на глыбки (плазморексис). На заключи- тельном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидрата- ции, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (ц и т о л из), в дру- гих — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (рис. 33). При так называемом пери- ферическом расплавлении цитоплазмы может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуля- ция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются при некрозе морфологическим отображением ферментативного процесса, в ос- нове которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом. Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное ве- щество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитыва- ния белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), пре- вращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набу- хание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз). Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но за- тем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду. Аналогичны измене- ния и нервных волокон. В ходе распада волокнистых структур несом- ненна роль специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего разви- ваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свой- 66  Рис. 33. Фокальный колликвационный некроз эпителия почечных канальцев (баллонная дистрофия). Рис. 34. Тканевый детрит. В участке некроза распад клеток и межклеточного вещества. ственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление ней- тральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактив- ному воспалению, образованию липогранулем (см. «Воспаление»). Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена про- цессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает. По-видимому, этим и объясняется развитие сухого (коагуляционного) или влажного (колликвационного) не- кроза. При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит (рис. 34). Вокруг очага некроза развивается демарка- ционное воспаление (см. с. 71). Участки некроза жадно адсорбируют красители. Ядро и цитоплазма мертвой клетки диф- фузно и интенсивно окрашиваются при витальной окраске, так как красящие вещества получают свободный доступ к погибающим структурам. Некоторые из гистохимических реакций в очаге некроза обусловлены химическими особенностями образующихся в тканевом детрите продук- тов. Так, интенсивное окрашивание очага некроза пиронином (реакция Браше) свидетельствует о присутствии в детрите фосфатных групп. Реакция Фельгена на ДНК выявляет осколки ядер. Интенсивную ШИК-реакцию дают полисахариды плазмы крови (гликоген распадается). Об ин- судации белков плазмы в зону некроза свидетельствует положительная реакция на фибрин. С де- полимеризацией гликозаминогликогенов связано непостоянство метахроматических реакций. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится дряблой и расплавляется (мио- маляция, энцефаломаляцияот греч. malakas - мягкий), в других - 67 плотной и сухой (мумификация). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селе- зенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне веноз- ного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некро- за кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпе- вают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Скорость развития некробиотических и некротических процессов определяется рядом причин, но прежде всего степенью активности прижизнен- ного метаболизма в клетках, напряженностью протекающих в них фермента- тивных процессов. Поэтому некроз возникает чаще и раньше в функциональ- но-активных паренхиматозных структурах (функционально-отягощенные от- делы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Большое значение имеет своеобразие причины, вы- зывающей некроз (характер, сила, длительность действия патогенного факто- ра), и механизма его развития (прямое или опосредованное действие). Механизм развития некроза как такового связан с аутолитическими (гидро- литическими) процессами, которые начинают развиваться с момента прекра- щения жизнедеятельности клеток и тканей, т. е. развития их смерти. Механизмы смерти клеток и тканей сложны и определяются характе- ром патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями тка- ни, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно- конституциональными факторами. В зависимости от механизма дей- ствия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием, и непрямой некроз, возникающий опос- редованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой не- кроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы вну- тренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоно- шенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вак- i цине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, на- i блюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого рус- ла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов. В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: 1) травматический; 2) токсический; 3) трофоневротический; 4) аллергический; 5) сосудистый-
68  Рис. 35. Тотальный некроз коркового вещества почки (так называемый сим- метричный кортикальный некроз по- чек)- Вид на разрезе. фрона при отравлении суле- мой, некроз при специфиче- ском воспалении^ которое встречается при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Некротические участки ткани при специфическом воспале- нии сухие, бело-желтые, они напоминают творог — тво- рожистый, казеозный некроз.
В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функцио- нальное напряжение органа в условиях недостаточности коллате- рального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питаю- щих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коро- нарных) артерий сердца. Сосудистый некроз — наиболее распространенный вид некроза. Он встре- чается при многих заболеваниях, в основе которых лежат ангионевроз и изме- нения артерий с обструкцией их просветов (атеросклероз, гипертоническая бо- лезнь, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно). Он развивается также при тромбоэмболических осложнениях как сердечно-сосудистых (атероскле- роз, гипертоническая болезнь), так и инфекционно-аллергических заболеваний (ревматизм, узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит и др.). В ряде случаев сосудистый некроз возникает при шунтировании крови в органах, т. е. при циркуляции крови по «укороченному» пути. Такой меха- низм лежит в основе развития некротического нефроза, симметричных некро- зов коркового вещества (рис. 35), центролобулярных некрозов печени и т. д. 69 В зависимости от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, в которых возникает некроз, а также от причины его возникновения и условий развития выделяют следующие клинико-морфологические формы некроза: 1) коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрену; 4) секвестр; 5) инфаркт.
встречается в головном или спинном мозге — очаг размягче н и я или расплавления. Обычно это очаг серого размя г ч е н и я (иш е м и- ч е с к и й инфа р к т) головного мозга, имеющий неправильную форму и представленный кашицеобразными серого цвета массами. При расплавле- нии масс сухого некроза говорят о вторичной ко л ликвации. 3. Гангрена (от греч. gangrainа — пожар) — некроз тканей, соприкасаю- щихся с внешней средой (воздух, бактерии). При этом ткани становятся серо- бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид_железа. Различают сухую и влажную гангрены. При с у х о й гангрене мертвая ткань пол воздействием воздуха высы- хает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. По- этому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 36). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечно- сти при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрацион- ной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубо- кими нарушениями трофики и т. д. При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гни- лостных микроорганизмов (Вас. perfriagens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.; особое значение при этом имеет фузоспирохетозный симбиоз), становится отечной, набухает, издает зловонный запах. Влажная гангрена раз- вивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют рас- стройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные про- цессы (пневмонии), в кишечнике при закупорке брыжеечных артерий (тром- боз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, кото- рую называют номой (от греч. поте — водяной рак) (рис. 37). От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляю- щую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой опреде- ленных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огне- стрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозже- нием костей (см. с. 644). 70  Рис. 36. Сухая гангрена нижней конеч-Рис.37. Нома обеих щек. ности. Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверх- ностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. По- этому пролежни появляются в области крестца, остистых отростков позвон- ков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротические некрозы, которые возникают обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологически- ми, инфекционными и нервными болезнями. Пролежни, которые бывают у истощенных болезнью, а также старых людей с явлениями кахексии, мараз- ма, называют марантическими некрозами.
Исход некроза различен. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграни- чения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды рас- ширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоци- тов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки со- единительной ткани, которая замещает или обрастает учасокк некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об орга- низации, а при обрастании их и формировании капсулы — об инкапсу- 71  Рис. 38. Секвестр при хроническом остеомиелите. Рис. 39. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза). ляции (рис. 39) пораженного участка ткани. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция — в этом случае развивается о бы з в е ст в л ение (пет ри- фи  кация) очага некроза (см. «Нарушения минерального обмена, мине- ральные дистрофии», с. 59). В некоторых случаях в участке омертвения обра- зуется кость (о ссиф и к а ц и я). При рас- сасывании тканевого детрита и формиро- вании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в го- ловном мозге, на месте омертвения появ- ляется п о л о сть—киста (рис. 40). Неблагоприятный исход некроза — гнойное расплавление очага омертвения — сопровождается рядом тя- желых осложнений. В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела. |