Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Малокровие Малокровием, или ишемией (от греч. ischo — задерживать), назы- вают уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполне- нии, так и о полном обескровливании. Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и ха- рактеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина (см. «Анемия). К рас- стройствам кровообращения анемия отношения не имеет. Ишемизированная ткань становится бледной, дряблой, температура ее по- нижается. Малокровный орган уменьшается, капсула его сморщивается. Из- менения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т.е. кислородным-голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультра- структур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до ишемического некроза — инфаркта. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и не- кробиотические изменения: им предшествуют гистохимические и ультраструк- турные изменения — исчезновение из ткани, гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. На основании результатов электронно-гистрохимического изучения тканевых из- менений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как предынфарктное (преднекротическое) состоя- ние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхима- тозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. В зависимости от причин и условий возникновения различают сле- дующие виды малокровия: 1) ангиоспастическое (рефлекторное); 2) обтура- ционное; 3) компрессионное; 4) в результате перераспределения крови. 1. Ангиоспастическое (рефлекторное) малокровие возни- кает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражите- лей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосу- досуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина). 85 Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоцио- нальных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»). 2. Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соедини- тельной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия в связи с тромбозом артерии нередко завершает ангиоспазм. И наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии.
Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спаз- ма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Од- нако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообраще- ние может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее мало- кровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу. Инфаркт Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг некроза,, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. По- этому инфаркт называют также сосудистым или ишемическим не- крозом. По существу инфаркт — это следствие и крайнее выраже- ние ишемии. Вид инфаркта (форма, величина, цвет) и его консистенция могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (см. рис. 44—47), основание клина обращено к капсуле, а острие — к воротам органа. Инфаркты такой формы образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характе- ром ангиоархитектоники этих органов — магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 48). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвле- ния артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу коллик- вационного некроза — она размягчается и разжижается (инфаркт моз- га, кишки). В зависимости от того, пропитывается ли ткань в зоне инфаркта кровью, различают три вида инфаркта: 1) белый, 2) белый с геморрагическим венчи- ком и 3) красный. 86  Рис. 44. Инфаркт селезенки. а — ишемический инфаркт в виде свет- лого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б — ангиорент- генограмма той же селезенки; отсут- ствие сосудов в области инфаркта.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), го- ловного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудоч- ковой перегородке (рис. 48), крайне редко — в правом желудочке и пред- сердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (с у б э н д о- кардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный ин- фаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромбо- тические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза (см. «Некроз»). Очаги омертвения могут подвергаться размягчению (миамаляция), ведущему к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки. В благо- приятных случаях инфаркт миокарда замещается соединительной тканью (организация инфаркта), на месте его образуется рубец. Чаще всего инфаркт миокарда встречается при атеросклерозе и гипертони- ческой болезни, являясь причиной острой и хронической сердечной недоста- точности (подробнее см. «Ишемическая болезнь сердца»). 87  Рис. 45. Инфаркт почки. а - ишемический инфаркт почки (вид на разрезе); в - то же при увеличении лупой (вокруг инфаркта — геморрагии); в — ангиорентгенограмма той же почки; отсутствие сосудов в области инфаркта; г — зона геморрагии (в центре) вокруг инфаркта (внизу). 88  Рис. 47. Геморрагический инфаркт легкого. а — альвеолы заполнены кровью; б — ангиорентгенограмма легкого. В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг белого размягчения мозга, ем. рис. 40). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного за- стоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Такой инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что про- является параличами (плегии). Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается при атеросклерозе и гипертонической болезни. Влегкихв подавляющем большинстве случаев образуется геморрагиче- ский инфаркт (см. рис. 46, 47). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта видны наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаружи- вается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт обычно возникает на фоне венозного застоя в легких, причем развитие его в значительной мере определяется особенностя- ми ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами ле- гочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и за- крытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспа- ление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный ге- моррагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желту- хи. Наиболее частый исход красного инфаркта легкого — его организа- ция, причем в постинфарктном рубце может развиться раковая опухоль. Иногда наблюдается нагноение инфаркта, на его месте образуется абс- цесс. 89   Рис. 48. Инфаркт миокарда, а — ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б — фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагии; в — участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью. Геморрагический инфаркт легкого — частая находка при ревматическом митральном пороке и тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Очень редко в легких встречаются белые инфаркты. Основное условие их возникнове- ния — склероз и облитерация просветов бронхиальных артерий. Белые ин- фаркты легких не достигают больших размеров, они легко нагнаиваются. В п о ч к а х инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, ко- нусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 45). При закрытии основного артериального ство- ла развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные не- крозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недо- статочности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тром- боэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ише- мическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает ве- нозный инфаркт почек. В селезенке встречаются белые клиновидные инфаркты (см. рис. 44), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим- образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петля- ми кишечника. Обычно инфаркты организуются, нагнаиваются редко. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные ин- фаркты. 90  Рис. 49. Морфологические признаки ишемической стадии инфаркта. а — исчезновение гликогена из зоны ишемии миокарда (светлый участок); ШИК-реакция; б — резкое снижение активности дыхательных ферментов в зоне ишемии миокарда (светлый участок); реакция на сукцинатдегидрогеназу; в — зона ишемии миокарда: набухание и деструкция митохондрий {М) вплоть до полного их разрушения, образование включений линидов (Л), исчезновение гранул глико- гена, х 21000. В кишечнике инфаркты имеют геморрагический характер и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях. Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий — ишемической (донекротической) и некротической, поэтому макроскопические признаки инфаркта появляются лишь спустя определенный период времени после начала действия факторов, вызывающих инфаркт. Этот период для разных органов различен: он меньше для печени и селезенки и больше для миокарда, почек, головного мозга. Ишемическая стадия характеризуется прогрессирующими дистро- фическими и некробиотическими изменениями ткани, которые имеют ряд био- химических, гистохимических и электронно-микроскопических признаков (рис. 49), позволяющих понять динамику развития деструктивных процессов в оча- ге ишемии. В зоне ишемии отмечаются активация анаэробного гликолиза, нарушение дыхания и его разобщение с окислительным фосфорилированием. Поэтому 91 очень рано в ткани на этой стадии исчезает гликоген, возникает нарушение ионного состава клеток (выход ионов магния и калия и поступление в клетку ионов кальция и натрия), снижается активность дыхательных ферментов, про- исходит набухание и деструкция митохондрий. Эти изменения способствуют закислению среды, денатурации белков и гидратации ткани. Возникает мест- ная смерть. Диагностика ишемической стадии инфарктов возможна на основании как микроскопических, так и макроскопических критериев. Для микроскопической диагностики используют гистохимические методы (исчез- новение гликогена, снижение активности большинства дегидрогеназ), электронную микроскопию (исчезновение гликогена, деструкция митохондрий) и люминесцентную микроскопию с исполь- зованием ряда флюорохромов (изменение цвета свечения зоны ишемии). Для макроскопи- ческойдиагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или от- сутствует) остаются неокрашенными. Морфологическая характеристика ишемической стадии инфаркта имеет большое практическое значение, особенно при инфарктах миокарда и голов- ного мозга. Некротическая стадия инфаркта — это стадия аутолиза мертвой ткани. Поэтому для нее характерны все морфологические признаки некроза. Непосредственной причиной развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональ- ное напряжение органа в условиях н е достаточного его к р о - во с н а б жен и я. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточ- ность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитери- рующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, ве- нозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. По- этому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообраще- ния (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, за- тяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отя- гощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полно- кровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возни- кает инфаркт, как правило, нарушен; причиной нарушения является гипоксия, обусловленная общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предше- ствующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани. |