Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образова- нию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой сшнси, замена ление и нарушение тока крови; к общим факторам — нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состоя- ния крови в сосудистом русле и изменение состава крови. Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений сосудистой стенки. Особенно важны повреждения внутренней оболочки сосуда, его эндбтелия, которые способствуют прилипанию к месту поврежде- ния тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. .началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способ- ствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения— васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфек- ционных (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергический 98 (ревматизм, узелковый периартериит) заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндо- кардит, т. е. эндокардит, осложненный тромбозом. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения ар- терий, особенно при изъязвлении бляшек. Тромбоз в этих случаях — законо- мерное приспособительное явление, направленное на восстановление целости интимы. То же можно сказать и о тромбозе при язвенном эндокардите. К по- вреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстрой- ства—спазмы артериол и артерий. При этом особенно повре- ждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза. Не удивительны поэтому столь частые тром- бозы при гипертонической болезни. Однако одного изменения стенки сосуда еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возни- кает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических измене- ниях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благопришмые условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его поврежде- ния. С замедлением кровотока можно связать более частое (в 5 раз) возникно- вение тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникно- вение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тром- бов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных, или марантиче- ских, тромбах. Роль нарушений тока крови в развитии тромбов подтвер- ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где со- здаются благоприятные условия оседания тромбоцитов. Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов, не ведут к тромообразованию. Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит н а- рушениям взаимоотношений между свертывающей и п р о - тивосвертывающейсистемами в регуляции жидкого состояния кро- ви в сосудистом русле. Придается значение как активации функции , свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы определяет развитие претромботического состояния (Б. А. Кудря- шов). Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей систем, а в нарушениях регуляторных взаимоотноше- ний между этими системами. С нарушениями регуляции взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем связано развитие одновременно как множественных тромбов, так и геморрагии. Такое патологи- ческое состояние, называемое гемокоагулопатией, возникает при инфекционных и ау- тоаллерглческих заболеваниях, при интоксикациях, и послеоперационном периоде, при введении коагулянтов и антикоагулянтов. В этих случаях тромбы появляются последовательно или одно- временно в сосудах разных органов (мигрирующие тромб ы). В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, та- ких, как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбо- цитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами. 99 Исход тромбоза различен. К благоприятным его исходам относится асептический аутолиз, возникащий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавле- н и е, тромба). Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическо- му аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. ор- ганизуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в облас- ти головки со стороны интимы сосуда ;ему предшествует асептический аутолиз тромботических масс. В дальнейшем вся масса тромба прорастает соедини- тельной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндоте- лием, — происходит так называемая канализация тромба. Позже, на 2 — 3-й неделе, соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием ка- налы превращаются в сосуды, содержащие кровь, — васкуляризация тромба (см. рис. 52). Васкуляризация тромба нередко восстанавливает про- ходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчи- вается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация. В венах при этом иногда возникают камни -флеболиты. Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или его части и превращение в т р о м б о э м б о л ,который переносится с кровью и является источником тромбоэмблии. Тяжелым исходом тромбоза являетеся септический аутолиз тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бак терий из крови или окружающей ткани.Происходит гнойное септиче- ское расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержа- щие бактерии, разносятся по организму ,вызывая тромбобактериаль- нуюэмболию сосудов различных органов и тканей. Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе. Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом.В некоторых случаях можно гово- рить о благоприятном значении тромбоза, например, при повреждении сосуда, когда тромбоз ведет к остановке кровотечения, при ранении стенки сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. Но в подавляющем большинстве случаев тром- боз — явление опасное. Так, обтурирующие, быстро образующиеся тромбы в артериях сердца, головного мозга, брыжейки, почки, конечности могут стать причиной сосудистого некроза — инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных арте- риальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение. Безусловную опасность представляет прогрессирующий тромбоз, свидетельствующий о глубоких общих нарушениях регуляции кровообраще- ния и гемостаза. То же можно сказать и о шаровидном тромбе предсердия, чаще левого при митральном стенозе , хотя в данном случае доминируют местные предпосылки для тромбообразования. Септический тромбоз приобретает особое клиническое значение в связи в присоединением бакте- риального фактора, определяющего возможность не только тромбоэмболии, но и бактериальных эмболии (см. «Сепсис»). Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные прояв- ления в зависимости от их локализации.Так, тромбоз венозных синусов твер- дой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может приве- сти к расстройству мозгового кровобращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленоме- галии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен 100 в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда — Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую кар- тину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии. Следует подчеркнуть, что развитие тром- боэмболии возможно при любой локализации тромба, хотя тромбы в венах нижних конечностей, в ушках сердца (при сердечной декомпенсации) и на кла- панах его (при эндокардитах) являются основным источником тромбоэмбо- лии. Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний. Важ- но подчеркнуть также, что значение тромбоэмболических осложнений в по- следние годы возрастает в связи со значительным их улучшением. Эмболия Эмболия (от греч. em-ballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами (рис. 54). Эмболы обы- чно перемещаются по току крови по трем основным направле- ниям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, на- пример, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в лег- кие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также, редко, из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конеч- ностей и т. д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Од- нако эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови; например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегород- ке возникает парадоксальная эмболия — эмбол из вен большого кру- га, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов посредством артериовенозных анастомозов. Механизм развития эмболии нельзя свести лишь к механическому закры- тию просвета сосуда. В ее развитии огромное значение имеет рефлек- торный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатера- лей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Рефлекторный спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии). В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичны- ми или множественными, различают следующие виды эмболии: 1} тромбоэм- болию, 2) жировую, 3) воздушную, 4) газовую, 5) тканевую (клеточную) 6) микробную, 7) эмболию инородными телами. 1. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии (см. рис. 54). Воз- никает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмбо- лов могут быть разными — от определяемых только под микроскопом до очень больших, длиной в несколько сантиметров. Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легоч- ной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной арте- рии (см. рис. 54). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при 101  тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда небольшой тромбоэмбол об- наруживается в месте разветвления основного легочного ствола. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарно- му рефлексу. Как известно, интима легочной артерии богата нервными рецеп- торами и раздражение их даже небольшими эмболами вызывает пульмокоро- нарный рефлекс и остановку сердца. Приэтом наблюдается также спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат тромбы, возникающие на створках клапанов сердца (при эндокардите, см. рис. 54), тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами желудоч- ков, в ушке левого предсердия или в aневризмe сердца, в аорте и других артериях. Довольно часто тромбоэмболия становится множественной, тромбоэм- болы появляются то в одном, то в другое органе, причем на тромбоэмболы как на основу наслаиваются новые тромботические массы, т. е. тромбоэм- болия сменяется эмболотромбозом. В таких случаях говорят о тромбоэмболитическом синдроме, который нередко осложняет многие заболевания; особенно сердечно-сосудистые, онкологические, а также послеоперационный период при различных оперативных вмешательствах. При обнаружении во время вскрытия тромбоэмболии необходимо устано- вить ее источник. Так, при тромбоэмболии легочной артерии тщательно ис- следуют вены нижних конечностей, малого таза, полые вены. При тромбоэм- болии большого круга кровообращения Необходимо тщательно осматривать сердце. По размерам эмбола можно предположить размеры сосуда, где обра- зовался тромб. В ряде случаев при тромбоэмболии не удается найти следов бывшего тромба в венах. 2. О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела., Попадающие в вены жировые капли застревают в капиллярах легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, голов- ного мозга и других органов (см. рис. 54). Макроскопически органы при жи- ровой эмболии не изменяются. Жировые эмболы обнаруживаются в капилля- рах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окра- шенных на жиры (судан III или IV, ocмиевая кислота и др.). Жировая эмболия развивается обычно, при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга, при, переломе или огнестрельном ране- нии длинных трубчатых костей. Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия не дает каких-либо клинических проявлений. В легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами; лишь изредка при этом возникает пневмония. Жировая эмболия становится опасной, ecли выключается 2/3 легочных капил- ляров. В таких случаях развивается острая легочная недостаточность и оста- новка сердца. Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоиз- лияний в мозговой ткани. 3. Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырь- ков воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен вну- тренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вме- 103 сте с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызы- вают эмболию сосудов малого круга кровообращения. Наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растяги- вает его. Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сороч- ки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через от- верстие на месте прокола. Кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.
Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злока- чественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного мета- стазирования опухоли. Метастазированием (от греч. meta — ина- че, staseo — установлено) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.
104 пример из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосу- да при их изъязвлении. Значение эмболии состоит в том, что они осложняют многие заболевания; лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания — кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболиче- ские осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфарктов головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболиче- ский синдром, плохо поддающийся лечению. Статистические данные позво- ляют говорить об учащении тромбоэмболических осложнений в настоящее время. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как «механизм» распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокаче- ственных опухолей как основе ее метастазирования и генерализации процесса. Значение воздушной и жировой эмболии не столь велико, но в ряде слу- чаев они могут стать причиной смертельного исхода, что хорошо известно травматологам. |