Главная страница
Навигация по странице:

  • Рис.

  • Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе


    Скачать 16.97 Mb.
    НазваниеЛитература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
    АнкорСтруков Патологическая анатомия.doc
    Дата30.01.2017
    Размер16.97 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаСтруков Патологическая анатомия.doc
    ТипЛитература
    #1291
    страница20 из 90
    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   90

    Продуктивное воспаление

    Продуктивное (пролиферативное) воспаление характери-
    зуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Аль-
    теративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В резуль-
    тате пролиферации клеток образуются (очаговые или диффузные клеточные
    инфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, кру-
    глоклеточными (лимфоцитарно-мноцитарными), м а к р а ф а га л ь-
    ными, эпителиоидноклеточными гигантоклеточными,
    плазмоклеточными и др.

    Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани
    и проявляется в следующих видах:

    1) межуточное (интерстициальное) воспаление 2) гранулема тозное; 3) во-
    спаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

    1. Межуточное (инерстициальное) воспаление (рис. 74, 75)
    характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа

    131

    Рис. 76. Кардиосклероз.



    (миокард, печень, почки, лег-
    кое). Инфильтрат представ-
    лен молодыми (камбиальны-
    ми) мезенхимальными клет-
    ками, гистиоцитами, моно-
    цитами, лимфоцитами, плаз-
    матическими клетками, лаб-
    роцитами, единичными ней-
    трофилами, эозинофилами.
    Моноцитарные фагоциты
    становятся макрофагами;
    молодые мезенхимальные
    клетки превращаются в фиб-
    робласты, а последние — в

    фиброциты. Прогрессирование межуточного воспаления и усиление кле-
    точных трансформаций приводят к развитию зрелой волокнистой соедини-
    тельной ткани — развивается склероз (рис. 76, 77).

    При некоторых формах продуктивного межуточного воспаления, особенно
    если оно принимает хронический характер, накапливаются плазматические
    клетки. Эти клетки секретируют у-глобулины, а в дальнейшем претерпевают
    дистрофические изменения, их содержимое в виде гомогенных белковых ша-
    ровидных масс оказывается свободно лежащим в ткани. Их обозначают как
    гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Руссе-
    ля). Внешне органы изменяются мало.

    2. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием
    гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансфор-
    мации способных к фагоцитозу клеток.

    Образование гранулемы проходит три стадии: 1) накопление в очаге
    повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих кле-



    Рис. 77. Активный фибробласт.

    Электронограмма: в ядре (Я) с изрезанными контурами хроматин (Хр) расположен по пери-
    ферии; канальцы гранулярной эндоплазматической сети (ЭС) образуют цистерны; митохондрии (М)
    большие; вокруг фибробласта тонковолокнистые структуры, х 12 000.

    132

    ток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы;
    3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в э п и т е-
    лиоидные клетки и агрегация их с образованием зпителиоидной
    гранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или ма-
    крофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородных
    тел, которые при определенных условиях могут превращаться в гигант-
    ские клетки Пирогова-Лангханса. Гигантские клетки характери-
    зуются значительным полиморфизмом: от 2 —3-ядерных до гигантских сим-
    пластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел
    ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова — Лангхан-
    са — преимущественно по периферии. Фагоцитарная активность клеток грану-
    лемы по мере их созревания падает.

    Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1 —2 мм; чаще они обнару-
    живаются лишь под микроскопом. В центре гранулемы обычно находят кле-
    точный или тканевый детрит, в котором можно иногда выявить возбудителя
    болезни. По периферии фокуса некроза располагаются макрофаги, эпите-
    лиоидные и гигантские клетки, среди которых определяются лимфоциты, еди-
    ничные нейтрофилы, а иногда эозинофилы. Исходом гранулемы является
    склероз, выраженный в различной степени.

    В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями
    обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инерт-
    ными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток ино-
    родных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токси-
    ческих раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представляют собой
    эпителиоидные образования.

    Условиями развития гранулемы считают:

    1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа-
    гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению
    к фагоцитам.

    Гранулематозное воспаление, отражающее несостоятельность фагоцитоза,
    относится к реакциям гиперчувствительности замедленного
    типа (см. с. 152).

    Исходом гранулемы может быть некроз или склероз (рубцевание).

    Гранулемы встречаются при острых (сыпной, брюшной тифы, бешен-
    ство) и некоторых хронических (ревматизм, ревматоидный артрит,
    бруцеллез, туляремия, микозы), инфекционных и инфекционно-ад-
    лергических заболеваниях. Они очень характерны для инфек-
    ционных заболеваний (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап), в основе
    которых лежит специфическое воспаление (см. с. 135).

    Гранулемы особого вида появляются вокруг животных
    паразитовиинородных тел. В таких гранулемах преобладают много-
    ядерные клетки рассасывания — гигантские клетки инородных тел. Наряду
    с гигантскими клетками вокруг погибшего паразита, как и инородного тела,
    пролиферируют фибробласты, образуется соединительнотканная капсула, сам
    паразит пропитывается солями кальция (петрификация).

    Примером гранулематозного воспаления могут служить также гранулемы
    при саркоидозе, являющиеся выражением тканевой аутоаллергии, т, е, имею-
    щие отношение к иммунопатологическим процессам.

    Саркоидоз (болезнь Бенье —Бека —Шаумана) - заболевание неизвестной этиологии, при
    котором в лимфатических узлах и реже во внутренних органах образуются гранулемы из элите-
    лиоидных и гигантских многоядерных клеток с небольшой примесью лимфоцитов (sap-
    коидные гранулемы). Признаков некроза в гранулемах обычно не видно; этим они
    отличаются от туберкулезных бугорков, хотя имеют очень сходное с ними строение. Гранулемы
    склонны к гиалинозу.

    133

    3. Продуктивное воспаление с образованием полипов
    и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и
    в граничащем с ними плоском эпителии. Для него характерно одновременное
    вовлечение в процесс эпителия и стромы слизистой оболочки. Разраста-
    ние железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной тка-
    ни приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных
    образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания на-
    блюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка,
    прямой кишки, матки, влагалища и др. Следует отметить, что полипы на од-
    них слизистых оболочках часто имеют воспалительное, в то время как на дру-
    гих — опухолевое происхождение.

    В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматиче-
    ского, например в анусе, половых органах, отделяемое слизистых оболочек
    при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий. Это
    ведет к разрастанию стромы и эпителия с формированием сосочковых обра-
    зований — остроконечных кондилом. Подобные сосочковые разра-
    стания эпителия наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях,
    сопровождающихся хроническим воспалением, и несколько напоминают до-
    брокачественную опухоль из эпителия — папиллому (см. с. 203). В отличие
    от нее строма остроконечных кондилом густо пронизана лейкоцитами
    и лимфоцитами.

    Особенности проявлений продуктивного воспаления обусловлены не толь-
    ко характером возбудителя, но и особенностями структуры органов. Так,
    в миокарде продуктивное воспаление может иметь как узелковый ограни-
    ченный, так и межуточный диффузный характер. В печени межуточное во-
    спаление чаще бывает диффузным, распространяясь по строме органа. В п о -
    чках продуктивное воспаление наблюдается как в клубочках в виде
    продуктивного гломерулита без поражения стромы органа, так и в строме
    в виде межуточного нефрита. В центральной нервной системе про-
    лиферация происходит главным образом за счет невроглии и элементов сосу-
    дов. В стенках сосудов воспаление выражается пролиферацией камбиаль-
    ных клеток эндотелия и адвентиции.

    Причины продуктивного воспаления различны. Оно может вызываться
    биологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация)
    и химическими (медикаменты) факторами, возникать в результате развития
    иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).

    Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве
    случаев хроническим. Острое течение характерно для продуктивного воспа-
    ления, возникающего при ряде инфекционных заболеваний — брюшном и сып-
    ном тифах, туляремии, рецидивах острого ревматизма; продуктивный гломе-
    рулит наблюдается при скарлатине. Хроническое течение характерно для
    большинства межуточных продуктивных воспалительных процессов (напри-
    мер, в миокарде, почках, печени, мышцах и др.), которые заканчиваются
    склерозом.

    Исход продуктивного воспаления бывает различным в зависимости от то-
    го, в каком органе или ткани оно возникает, и характера течения. Хрониче-
    ское продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного
    склероза органа. Если при этом развивается деформация (сморщивание)
    органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы не-
    фроцирроз как исход хронического гломерулонефрита (см. с. 395), цирроз пе-
    чени как исход хронического гепатита (см. с. 378), пневмоцирроз как исход
    хронической пневмонии (см. с. 327) и т. д.

    Склероз связан с активацией фибробластов (см. рис. 77), продуцирующих
    коллаген и гликозаминогликаны, идущие на построение волокнистых струк-

    134

    тур и межуточного вещества соединительной ткани. Выражением склероза
    является и гиалиноз, завершающий плазматическое пропитывание или
    образование фибриноида.

    Значение продуктивного воспаления для организма очень велико. Оно на-
    блюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить
    к склерозу и циррозу органов.

    СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ,
    МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

    Специфическое воспаление имеет характерные признаки :1)каж-
    дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудите-
    лем; 2) по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реак-
    ций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма ;3}специ-
    фическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, ири котором
    периоды затихания процесса сменяются периодами обострения ;4) при специ-
    фическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происхо-
    дит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака спе-
    цифичности ;5) по ходу развития специфического воспаления закономерно
    появление некроза: а) первичного, возникающего при преобладании альтера-
    тивной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций; б) вто-
    ричного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продук-
    тивной тканевой реакции.

    Все эти признаки специфического воспаления придают ему особые черты,
    среди которых важное значение имеют развитие гранулемы, хроническое, вол-
    нообразное течение и образование по ходу воспаления некроза. Эти черты
    как бы объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время
    позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспали-
    тельного процесса.

    Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бактерий: ми-
    кобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (сифилис), микобактерией
    лепры, бациллой Волковича — Фриша (склерома), бациллой сапа.

    Воспаление, вызываемое микобактерией туберкулеза

    Микобактерия туберкулеза в зависимости от реактивности организма (его
    резистентности и степени выраженности противотуберкулезного иммунитета)
    может вызывать ответные тканевые реакции трех видов: 1) альтеративную,
    2) экссудативную, 3) пролиферативную.

    1. Альтеративная реакция характеризуется преобладанием повре-
      ждения ткани, вплоть до развития творожистого некроза со слабо выражен-
      ной реакцией, а иногда и полным ее отсутствием.

    2. Экссудативная реакция проявляется повышенной проницае-
      мостью сосудов, образованием жидкого, с той или иной примесью фибрина,
      выпота и эмиграцией первоначально гранулоцитов, а затем и агранулоцитов.
      В ткани выявляется большое число микобактерий. Очаг воспаления может
      подвергаться творожистому некрозу. Специфика экссудативной реак-
      ции определяется наличием в тканях микобактерий.

    Величина очагов альтерации и экссудации при туберкулезном воспалении
    колеблется от нескольких миллиметров (некротический туберкул) до
    нескольких сантиметров (туберкулема).

    3. Продуктивная реакция наиболее характерна и специфична для
    туберкулезного воспаления. Она проявляется возникновением гранулемы
    (бугорок, узелок).

    135




    Рис. 78. Туберкулезный буго-
    рок с казеозным некрозом
    в центре.

    Рис. 79. Разные типы гигант-
    ских клеток туберкулезного
    бyгорка.

    v










    Рис. 80. Сеть аргирофильных
    волокон в туберкулезном
    бугорке.

    Туберкулезная гранулема построена следующим образом: в цен-
    тре нее расположен аморфный тканевый детрит (очаг некроза) как следствие
    альтерации ткани, по периферии — вал из эпителиоидных клеток, кнаружи —
    вал из лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток
    (рис. 78). Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются
    гигантские клетки Пирогова — Лангханса (рис. 79), которые весьма типичны для
    туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток
    гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон (рис. 80). Небольшое
    число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах
    бугорка.

    Основные клетки гранулемы — эпителиоидные (рис. 81). В цитоплаз-
    ме этих клеток можно обнаружить фагоцитированные микобактерии, которые
    в одних случаях полностью перевариваются, в других остаются малоизме-
    ненными или превращаются в зернистые формы (незавершенный фа-
    гоцитоз). Гигантские клетки Пирогова —Лангханса (рис. 82)
    обладают минимальными фагоцитарными способностями, поэтому фагоцитоз
    ими микобактерии также бывает чаще незавершенным. Лимфоциты грану-
    лемы относятся к популяции тимусзависимых лимфоцитов (Т-лим-
    фоциты) и вместе с макрофагами участвуют в клеточном иммуни-
    тете. Последний проявляется при туберкулезе реакцией гиперчувствитель-
    ности замедленного типа (см. с. 152).

    В зависимости от реактивности организма, степени выраженности иммуни-
    тета клеточный состав гранулемы меняется. По преобладанию клеток той или
    иной популяции различают гранулемы: эпителиоидноклегочные,
    лимфоидные, гигантоклеточные и смешанного типа. Следует
    подчеркнуть, что туберкулезные гранулемы, как и гранулемы при специфиче-
    ском воспалении другой этиологии, являются не столько гранулемами фаго-
    цитоза, сколько гранулемами отграничения — морфологическим проявлением
    нестерильного инфекционного иммунитета.

    Течение туберкулезного воспаления волнообразно. В благоприятных
    случаях (при высокой резистентности организма, активном лечении) фаго-
    цитоз микобактерии эпителиоидными и гигантскими клетками оказывается
    завершенным. Число микобактерии уменьшается, эпителиоидная гранулема
    превращается в гранулему типа инородных тел. Медиаторы макрофагов гра-
    нулемы — монокины и лимфоцитов — лимфокины стимулируют синтез колла-

    137



    Рис. 81. Эпителиоидная клетка.

    Электронограмма: цитоплазма богата митохондриями (М), эндоплазматической сетью {ЭС), рибо-
    сомами. Я — ядро, АГ — комплекс Гольджи. х 7000 (по А. К. Байкову).

    Рис. 82. Гигантская клетка Пирогова — Лангханса в туберкулезной гранулеме.
    В клетке много ядер (Я) и митохондрий (М); канальцы эндоплазматической сети заполнены
    липидными каплями (Л), х 8000 (по Зандриттеру).



    Рис. 83. Очаги творожистого Рис. 84. Туберкулезные очаги в легком,

    некроза в печени.

    гена фибробластами, что ведет к замещению гранулемы соединительной
    тканью. На ее месте образуется рубчик или петрификат. Число микобактерий
    уменьшается и эпителиоидная гранулема превращается в гранулему ино-
    родных тел. При неблагоприятных условиях (незавершенном фаго-
    цитозе микобактерий) усиливается экссудация, которая завершается творо-
    жистым (казеозным) некрозом гранулемы и прилежащей к ней
    ткани (рис. 83).

    При повышении резистентности организма волна э к с с у -
    дативной реакции стихает и сменяется продуктивной: во-
    круг очага некроза снова появляются макрофаги, которые трансформируются
    в эпителиоидные и гигантские клетки, лимфоциты, усиливается склероз, про-
    исходит инкапсуляция очага некроза. Однако на любом этапе воспаления, вы-
    званного микобактерией туберкулеза, может наступить снижение резистентно-
    сти организма и снова появляется экссудативная реакция, а вслед за
    ней — творожистый некроз.

    Таким образом, наиболее тяжелое проявление специфического воспаления
    при туберкулезе — некроз — связано с экссудативной фазой воспаления, что
    клинически определяется как обострении е процесса. При обострении
    вокруг инкапсулированного очага появляется серозно-клеточное пропитыва-
    ние в виде зоны перифокального воспаления, которая подвергает-
    ся некрозу. Появление продуктивной реакции свидетельствует о повышении
    резистентности организма и затихании процесса.

    Описанные изменения свидетельствуют о волнообразном течении
    туберкулезного воспаления и туберкулеза в целом (схема VIII}.



    Морфологические проявления туберкулезного воспаления в тканях и орга-
    нах отличаются разнообразием: в связи с особенностями строения различают
    милиарные (просовидные) бугорки, солитарные туберкулы, в легких — аци-
    нозные, нодозные, лобулярные, сегментарные и лобарные очаги (рис. 84). Ми-
    лиарные бугорки могут быть некротическими, экссудативными и продук-

    139

    тивными. Ацинозные, лобулярные, сегментарные и лобарные фокусы — очаги
    Экссудативного воспаления, нодозные — очаги продуктивного воспаления.

    В исходе туберкулезного воспаления возникают очаги распада, каверны,
    язвы, рубцы, инкапсулированные и обызвествленные очаги (петрификаты).

    Воспаление, вызываемое бледной трепонемой

    Бледная трепонема — возбудитель сифилиса — при попадании в ткани
    вызывает воспаление, морфологическая и клиническая картина которого опре-
    деляется стадией развития болезни. В клинике различают три стадии развития
    Сифилиса: 1) первичный, 2) вторичный, 3) третичный. Первичный сифи-
    лис характеризуется продуктивно-инфильтративной тканевой реакцией, вто-
    ричный— экссудативной тканевой реакцией с образованием сифилидов
    (розеолы, папулы, пустулы), третичный — продуктивно-некротической тка-
    невой реакцией в виде сифилитических гранулем (гумм) и гум-
    мозных инфильтратов (подробнее см. «Сифилис», с. 488).

    Воспаление, вызываемое микобактерией лепры

    Лепра (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, при кото-
    ром поражаются главным образом кожа, верхние дыхательные пути, перифе-
    рические нервы. Характеризуется образованием очагов продуктивного воспа-
    ления в виде узелков, л е п р о м.

    До сих пор остаются неясными пути проникновения в организм микобак-
    терии лепры. Первые проявления болезни обычно наблюдаются в коже. При
    лепре возникает клеточный иммунитет, развивающийся по типу гиперчувстви-
    тельности замедленного типа, чем объясняется смена клеточных реакций в хо-
    де заболевания.

    Выделяют три формы лепры: 1) лепроматозную, 2) туберкулоидную,
    3) промежуточную.

    1. Лепроматоз пая форма лепры характеризуется появлением в ко-
    же разной величины узелков и узлов (л е п р о м) мягкой консистенции. Гисто-
    логически активный лепроматозный процесс проявляется развитием хорошо
    васкуляризованной грануляционной ткани, формирующей сливающиеся ме-
    жду собой узелки, состоящие главным образом из макрофагов с примесью
    лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов. В лепроме содержится
    огромное количество микобактерий лепры (рис. 85). Установлено, что 1 г цве-
    тущей лепромы содержит 5 — 109 микобактерий. Такое безудержное размноже-
    ние возбудителя лепры объясняется тем, что фагоцитоз их макрофагами бы-
    вает незавершенным. Результаты электронной микроскопии показали, что
    в фаголизосомах макрофага содержатся неизмененные, жизнеспособные мико-
    бактерий, расположенные правильными рядами, как «сигары в коробке».
    Только с течением времени появляется частичный распад микобактерий. Раз-
    меры макрофагов, фагоцитировавших микобактерий лепры, увеличиваются.
    Постепенно в них появляются жировые вакуоли, очень характерные для
    лепры. Измененные таким образом макрофаги называют лепрозными
    клетками Вирхова (рис. 86). Массы бактерий в макрофаге склеиваются
    между собой в виде «шаров», при гибели клетки высвобождаются из нее, рас-
    полагаются свободно в ткани. В дальнейшем «шары» фагоцитируются гигант-
    скими клетками инородных тел.

    Лепроматозная инфильтрация в коже нередко носит диффузный ха-
    рактере вовлечением в процесс придатков кожи, мелких сосудов и нервных
    стволиков. От эпидермиса лепроматозная ткань отделяется «светлой» зоной
    соединительной ткани, что очень характерно для лепры (см. рис. 85).

    140










    Рис. 85. Лепра.

    а — лепрома при лепроматозной форме; б —

    огромное число микобактерий в лепрозном узле.

    Рис. 86. Лепрозная клетка Вирхова. ->
    Электронограмма: в клетке скопления бактерий
    (Бак), большое число лизосом {Лз); эндо-
    плазматическая сеть развита плохо, де-
    струкция митохондрий (М). х 25 000 (по
    Давилу).

    2. Туберкулоидная форма лепры характеризуется пролиферацией
    макрофагов, эпителиоидных клеток, образованием гигантских клеток типа
    Пирогова —Лангханса, скоплением лимфоцитов. Клеточные инфильтраты при
    этой форме лепры располагаются в сосочковом слое под самым эпидерми-
    сом, и в противоположность лепроматозной форме здесь отсутствует светлая
    зона между эпидермисом и грануляционной тканью. Микобактерий лепры
    встречаются в очень небольшом количестве. В процесс постоянно вовлекают-
    ся мелкие нервы кожи, которые пронизываются грануляциями и разрушают-
    ся. Поражение нервов сопровождается потерей кожной чувствительности
    (один из ранних симптомов лепры). При этой срорме болезни наблюдается
    высокая резистентность макроорганизма к возбудителю лепры.


    141


    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   90


    написать администратору сайта