УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин). Литература для студентов медицинских вузов поликлиническая
 Скачать 1.4 Mb.
|
Глава V В амбулаторных условиях ведение больных с нефрологическими заболеваниями отличается рядом особенностей. Это касается как этапа первичного выявления заболевания, так и динамического наблюдения за больным, диспансеризации. Несмотря на то что в настоящее время возможности выявления болезней почек значительно возросли, нередко по-прежнему у не-фрологических больных, впервые обратившихся к врачу, обнаруживают уже признаки хронической почечной недостаточности (ХПН). Этот факт, с одной стороны, свидетельствует о том, что при хронических заболеваниях почек ХПН часто возникает исподволь и некоторое время протекает бессимптомно, с другой стороны, что более важно, пока еще имеется ряд трудностей в выявлении более ранних стадий болезней почек, особенно при латентном их течении, обычно характерном для большей части нефрологических заболеваний. Впервые поражение почек нередко выявляют случайно — при обследовании в связи с предстоящим санаторно-курортным лечением, предварительных и профилактических осмотрах на предприятиях, различных массовых профилактических осмотрах, госпитализации в стационар по поводу другого заболевания, когда отклонения при обычном исследовании мочи и, реже, обнаружение артериальной гипертонии требуют уточнения почечной патологии. Поликлиническое обследование больного — изучение жалоб, анамнеза болезни, жизни и т.д. — подкрепляется инструментальными и лабораторными методами исследования, которые позволяют выявлять скрыто протекающие формы заболевания, оценивать степень активности процесса, анатомические особенности, изменение размеров и формы почек при кистах, опухолях. Особое значение для диагностики болезней почек имеет исследование мочи. Реакция мочи обычно кислая. Окраска мочи может меняться при содержании в ней крови, гемоглобина, лекарственных веществ; помутнение является следствием высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий. Экскреция белка с мочой (протеинурия) считается наиболее важным признаком поражения почек. Качественные реакции на белок становятся положительными при концентрации белка 0,033 г/л. Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Считается, что выделение более 3,0—3,5 г белка за сутки, как правило, быстро приводит к нарушению белкового спектра крови, что особенно характерно для нефротического синдрома. Нарастание протеинурии до степени нефротической протеинурии 164 (3,0—3,5 г/сут и более) является признаком активности хронического процесса. Важное значение для количественной оценки степени бактериурии имеет посев мочи. В инструментальное и рентгенорадиологическое обследование включаются ультразвуковое исследование почек, экскреторная уро-графия, при необходимости ретроградная пиелография, компьютерная томография (возможно осуществить в диагностических поликлинических центрах), в ряде случаев УЗИ, обзорная рентгеноскопия в условиях поликлиники. Больные с острым нефритом, острой почечной недостаточностью подлежат госпитализации; страдающие хроническим нефритом значительное время вне обострений находятся под наблюдением терапевта поликлиники. В практике участкового терапевта особое место принадлежит оценке активности заболевания, которая может носить непрерывный характер или проявляться обострениями болезни. И в том и в другом случае своевременное выявление признаков активности имеет важное значение для решения вопроса о назначении соответствующего лечения, способного купировать обострение, а следовательно, максимально сохранить функции органа. Важность этой проблемы обусловлена тем, что на современном этапе наших знаний, когда этиология многих болезней почек неизвестна, а следовательно, невозможен наиболее рациональный этиологический подход к их лечению, решающая роль отводится профилактике, своевременному обнаружению и активному лечению обострений, что в ряде случаев отдаляет ХПН и сохраняет трудоспособность больных. При этом именно на амбулаторном этапе необходимо использовать все возможности для выявления обострившегося заболевания. Обязательным в амбулаторном обследовании нефрологического больного является оценка функционального состояния почек, которая прежде всего проводится по показателям относительной плотности мочи (удельному весу), креатинина крови и скорости клубочковой фильтрации (эти три величины являются основными). Кроме того, помогают уточнить диагноз изотопная ренография, УЗИ почек. Другая особенность амбулаторного ведения этой категории больных — необходимость рациональной и щадящей терапии интеркуррен-тных заболеваний, к которым нередко склонны нефрологические больные. В амбулаторных условиях пристального внимания требуют больные, получающие активное патогенетическое лечение. Довольно часто они выписываются из стационара с рекомендацией принимать в больших дозах глюкокортикостероиды или цитостатики в течение длительного времени. Врач поликлиники, зная особенности действия средств активного лечения, предвидя возможные осложнения, включая присоединение инфекций (инфекция мочевых путей, туберкулез), должен их своевременно выявлять и лечить. Необходимо также очень осторожно пользоваться симптоматическими средствами, среди которых многие влияют на функцию почек и не лишены побочных эффектов. Наконец, лща пожилого и старческого возраста требуют особого подхода к леченю. Для этого возраста характерно пролонгированное течение таких зболеваний, как атеросклероз и гипертония с вовлечением в процесс сак крупных магистральных, так и собственно почечных сосудов, на>ушение внутрипочечной гемодинамики и постепенное развитие нефрссклероза, обменные нарушения (особенно сахарный диабет и подаоа). Эти больные употребляют большое количество лекарств, частонебезразличных для почек, особенно при длительном их применении.Все это, естественно, создает новые диагностические и терапевтичесме проблемы, решение которых прежде всего зависит от врача полиюиники. Общее числ( нефрологических больных по сравнению, например, с кардиологичекими не столь велико, но большая их часть — лица молодого возрста. Основной вид нефропатии у них — хронический нефрит, в том Ч1сле один из самых тяжелых его вариантов — нефро-тический нефрит, активный, с быстрым исходом в ХПН и иивалиди-зацией больны;. Отсюда возрастает актуальность, профилактики в молодом возрасте. Наиболее перспективен в профилактике этиологический подход. К сожалению, е нефрологии осуществить этот принцип пока в большинстве случае* трудно, так как этиология у большой части нефропатии неизвеспа. Поэтому прфилактика в настоящее время сводится к предупреждению обострешй, прогрессирования болезни, активному лечению для предотвращенш ХПН и сохранения трудоспособности заболевших. Профилактжа обострений включает рациональный режим труда, исключение повреждающих факторов, прежде всего лекарств, изменяющих иммунологический фон, реактивность организма, а также охлаждения, инсоляцш. Это ни в коем случае не означает резкого ограничения режима гитания, общего образа жизни у большинства нефрологических бол>ных —' скорее, наоборот, такие неоправданные ограничения вредны при функционально компенсированной болезни, особенно в молодш возрасте. Все приведешое выше необходимо учитывать при организации диспансерного шблюдения за больными: при определении периодичности амбулаторного обследования, частоты госпитализации и т.д. Лица, перенесиие острый нефрит, должны осматриваться врачом систематически (1—2 раза в квартал) в течение 2 лет с обязательным проведением общею анализа мочи, крови, пробы Зимницкого при снижении относителыой плотности мочи до 1015 в разовом исследовании мочи; желателыо 2 раза в год определять содержание общего белка и его фракций, креатинина, мочевины в сыворотке крови; при повышении уровня азеистых шлаков в крови — исследовать КФ. Такой же тактики амбулаторного наблюдения можно придерживаться и при латентной (вклочая гематурический вариант) форме хронического нефрита. При дэугих формах (особенно нефротическом и смешанном 167 нефритах) биохимическое исследование крови необходимо проводить 4 раза в год. При хроническом пиелонефрите и в первые 2 года после острого пиелонефрита к перечисленным выше исследованиям добавляются исследование мочи (лейкоцитурия) с помощью одной из проб (Нечи-поренко, Каковского — Аддиса), а также выявление чувствительности флоры (бактериурия) к антибактериальным препаратам. Диспансерному наблюдению в течение года после родов подлежат женщины, перенесшие нефропатию беременных, учитывая возможность исхода ее в хронический нефрит или пиелонефрит. Сохранить уровень функции почек стабильным в течение длительного времени — трудная задача, в решении которой должны участвовать и сам больной, и врач. Выявление обострения основного процесса, интеркуррентного заболевания, своевременное освобождение от работы или госпитализация уже сами по себе могут оказать благоприятное влияние на дальнейшее течение заболевания. Нарушение функций почек требует более строгого ограничения диеты, особенно при далеко зашедшей почечной недостаточности, крайне осторожного назначения лекарств, витаминов. В реабилитации нефрологических больных выделяют медицинские, психологические, физические и профессиональные аспекты. Рациональное лечение, основанное на своевременном правильном диагнозе, в том числе правильная поддерживающая терапия, профилактические мероприятия составляют медицинский аспект реабилитации. Психологическая реабилитация должна быть направлена на более быструю адаптацию к болезни, ликвидацию тревожного состояния, чувства неуверенности в себе. При трудоустройстве нефрологического больного желательно сохранить прежнюю профессию, если условия работы исключают простудные заболевания и другие неблагоприятные влияния. При ограничении трудоспособности также лучше максимально использовать профессиональный опыт и навыки больного. Сохранению трудоспособности, несомненно, способствуют рационально применяемые физические нагрузки, санаторно-курортное лечение. Общая стратегия лечения больных в активной стадии ГН (дебют болезни, обострение) определяется в стационаре — специализированном нефрологическом отделении, а при его отсутствии — в терапевтическом отделении. Показание к госпитализации — активность ГН, проявляющаяся развитием нефротического или остронефритического синдромов, ухудшением функции почек. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит (ГН) — иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, но также канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Причиной заболевания могут быть инфекции, токсические вещества (алкоголь, свинец, ртуть, органические растворители и др.), паразитарные инвазии, лекарственные факторы и другие экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, редко — эндогенные антигены — опухолевые, ДНК. Этиологический фактор удается установить у 80—90 % больных острым и у 5—10 % хроническим ГН, у остальных причина болезни остается неизвестной. В подавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При остром постстрептококковом ГН антитела образуются через 10—12 дней после фарингита или ангины, при хроническом процессе иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к нему, образуются медленнее. Морфологические признаки ГН: пролиферация клеток клубочков — мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных, изменения базальной мембраны капилляров клубочков, некроз клеток, склероз петель клубочка, а также изменения канальцев почек (дистрофии, атрофии), сосудов и интерстиция (склероз, клеточная инфильтрация). Клинические признаки ГН (в том или ином сочетании): протеинурия (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром), гематурия, отеки, артериальная гипертония, нарушение функции почек. Основные клинические типы ГН: острый, хронический и быстро-прогрессирующий. Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, но могут развиваться и при многих системных заболеваниях (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.), иногда маскируя эти болезни, особенно в их дебюте. Острый гломерулонефрит Диагностика. Заболевание развивается через 7—14 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, в прошлые годы — скарлатина), а иногда и кожной (пиодермия, импетиго). Наиболее нефритогенным является в-гемолитический стрептококк группы А (особенно 12 и 49 штаммы). Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после таких антигенных воздействий как сыворотки, вакцины, лекарства. Морфологические изменения характеризуются генерализованной пролиферацией клубочковых клеток — эндотелиальных и мезангиальных, инфильтрацией клубочков нейтрофилами и моноцитами. При классическом циклическом течении острый ГН характеризуется изменениями мочи (часто макрогематурией), отеками, олигурией, гипертонией (связанной с гиперволемией); при тяжелом течении могут развиться почечная недостаточность с анурией, отек легких, эклампсия. Острый нефрит с бурным началом и циклическим течением чаще 169 встречается у детей и подростков и обычно заканчивается выздоровлением. Тем не менее у 75 больных наблюдается хронические течение заболевания. У взрослых такой вид процесса в настоящее время встречается редко (в скученных коллективах), чаще встречается стертый вариант, с изменениями мочи и без общих симптомов, с возможным переходом в хронические формы (впрочем, в таких случаях дифференциальный диагноз острого ГН и обострения ранее недиагностирован-ного хронического ГН не так прост), поэтому при выявлении острого ГН у взрослых надо исключать как возможность обострения хронического нефрита, так и развитие острого лекарственного интерстици-алыюго нефрита, опухоли почки или почечно-каменной болезни с гематурией, уратного интерстициального нефрита, туберкулеза, нефроп-тоза и др. Лечение. Больным острым ГН необходима госпитализация с соблюдением строгого постельного режима и диеты (исключение соли, ограничение жидкости и животного белка). Если сохраняются высокая артериальная гипертензия и олигурия, следует присоединить антиги-пертензивные средства (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ) обязательно в сочетании с салуретиками (фуросемид). При высоких титрах антистрептококковых антител назначают 7—10-дневный курс антибактериальной терапии (полусинтетические пенициллины, эритромицин). Отек легких купируют внутривенным введением фуросемида, эуфиллина. Применение сердечных гликозидов неэффективно. При развитии эклампсии вводят внутривенно фуросемид в больших дозах, диазоксид, седуксен. При затянувшемся (нефротическом) варианте острого ГН, а также при нарушении функции почек показано лечение глюкокортикостеро-идами (преднизолон — 60 мг/сут в течение 1—1,5 мес). В большинстве случаев острый ГН заканчивается полным выздоровлением. Крайне редко наблюдается летальный исход, в основном при острых осложнениях (отек легких, эклампсия, инсульт, анурия). Хронический ГН развивается у 10—20 % больных, чаще при затяжном варианте. Иногда острый ГН трансформируется в быстропрогресси-рующий нефрит. Больные, перенесшие острый ГН, состоят на диспансерном учете в течение 2 лет. Контроль за анализами мочи и АД в первые полгода проводят ежемесячно, в последующие 1,5 года 1 раз в 3 мес. Хронический гломерулонефрит Диагностика. Заболевание чаще начинается незаметно, развивается медленно, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым ГН. В мировой практике в основе классификации ХГН используют морфологический принцип ГН, что требует обязательного проведения пункционной биопсии почки. В России, где биопсия почки проводится лишь в единичных нефрологических центрах, используется клиническая классификация, в которой выделяются следующие варианты ХГН (несколько измененная классификация Е.М.Тареева): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанный. Латентный ГН — самая частая форма ХГН, проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия до 3 г/сут, небольшая эритроцитурия), иногда имеется незначительное повышение АД. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже — при сочетании протеинурии с эритроцитурией; 10-летняя выживаемость составляет 85—90 %. Гематурический ГН (6—8 % случаев ХГН) проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Течение достаточно благоприятное. Самая частая форма гематурического ГН — с отложением в клубочках IgA (так называемая IgA-нефропатия) протекает с эпизодами гематурии, возникающими после респираторных инфекций. Нефротический ГН (10—20 % случаев ХГН) протекает, как показывает название, с нефротическим синдромом (протеинурия выше 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, отеки, гиперхолестеринемия). Заболевание обычно имеет рецидивирующий характер, реже — персистирующее течение с постепенным присоединением артериальной гипертонии и почечной недостаточности. Прогноз ухудшается при сочетании с выраженной эритроцитурией. Течение, прогноз, ответ на лечение во многом определяются морфологическим вариантом нефрита. Гипертонический нефрит — медленно прогрессирующая форма нефрита. Характеризуется минимально выраженным мочевым синдромом (протеинурия обычно не выше 1. г/сут, незначительная эритроцитурия) в сочетании с артериальной гипертонией. Смешанный ГН характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией (нефротически-гипертонический ГН), неуклонно прогрессирующим течением с плохим прогнозом. Требует активной терапии иммунодепрессантами, но часто к ней резистентен. Лечение. Различают этиологическую, патогенетическую (иммуно-депрессивную) и симптоматическую (антигипертензивную, диуретическую, антибактериальную) терапию. Иммунодепрессивная терапия ввиду возможности тяжелых осложнений показана после установления особенностей естественного течения нефрита с учетом клинических, морфологических и гемодинами-ческих его характеристик. При нефротическом ХГН на первом году болезни или при рецидиве НС показана терапия глюкокортикостеро-идами (преднизолон) в дозе 1 мг/кг в течение 2 мес с последующим медленным снижением до поддерживающей дозы. При многолетнем течении болезни и персистирующем НС с рецидивами остронефритического синдрома стероиды малоэффективны. В этих случаях лечение начинают сразу с цитостатиков — циклофос-фан (100—150 мг/сут) или хлорбутин (10—15 мг/сут) в течение 6—8 мес под контролем уровня лейкоцитов, тромбоцитов крови.  При прогрессирующем течении нефротического или смешанного ХГН назначают 4-компонентную схему: циклофосфан (2—3 мг/кг) или хлорбутин (0,2 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (0,5 мг/кг), куран-тилом (10 мг/кг), гепарином. Гепарин применяют в дозах, в 2—3 раза удлиняющих тромбиновое время, в течение 2—3 мес, затем заменяют фенилином в дозе, удваивающей протромбиновое время. Лечение по этой схеме проводят длительно (1—1,5 года). При латентном (в том числе гематурическом) ХГН иммунодепрессив-ную терапию чаще не проводят. Могут использоваться антиагреганты — курантил по 250—300 мг/сут в течение 6—8 мес. При латентном ХГН с протеинурией более 1 г/л и с впервые выявленной тенденцией к снижению КФ может быть назначен преднизолон (при длительности болезни менее 2 лет), а при отсутствии эффекта — 4-компонентная схема. Для лечения гипертонического ХГН, помимо гипотензивных средств, применяют курантил, а при нарушении пуринового обмена — аллопуринол (200—300 мг/сут). Антигжертензивная терапия ХГН. Целью этого вида лечения является полная нормализация АД, даже несмотря на возможное временное повышение уровня креатинина (проводится на фоне ограничения в диете соли — до 2 г/сут). Лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их и избегая резкого снижения АД. При высокой стабильной артериальной гипертензии с нормальным уровнем КФ в первую очередь используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, рамиприл) и антагонисты кальция (верапамил, амлодипин). Эналаприл показан при рефрактерности к другим препаратам особенно в сочетании с фуросемидом. Дозу эналаприла увеличивают медленно с 2,5 до 10—20 мг/сут. Препарат обладает ренопро-тективным (тормозит прогрессирование почечной недостаточности, влияя на гиперфильтрацию в клубочках) и антипротеинурическим действием. Верапамил (240—480 мг/сут) и амлодипин (5—10 мг/сут) назначают для монотерапии или в сочетании с (3-блокаторами и диуретиками. При почечной гипертензии с признаками ХПН (КФ < 30 мл/мин) требуется выведение соли с помощью диуретиков (фуросемид до 300 мг/день) и применение высокоэффективных антигипертензивных препаратов и их сочетаний (антагонисты кальция в комбинации с (3-блокаторами). При злокачественной, рефракторной к фармакотерапии гипертензии используют ингибиторы АПФ в сочетании с диуретиками и р-блокаторами. Диуретическая терапия уменьшает отек почечной паренхимы, улучшает почечную гемодинамику и является по существу патогенетической при тяжелом НС. Тактика диуретической терапии зависит от состояния фильтрационной функции и от гемодинамического варианта НС. При НС с сохранной фильтрационной функцией почек назначают тиазидовые диуретики — гипотиазид (25—50 мг/сут) или бринальдикс (5—10 мг/сут), которые при формировании вторичного гиперальдос-теронизма сочетают с верошпироном (250—300 мг/сут). При НС с умеренным снижением КФ (40—20 мл/мин) тиазидовые салуретики следует заменить фуросемидом (40—80 мг/сут) или этакри-новой кислотой (50—200 мг/сут) и с осторожностью, в уменьшенных дозах применять спиронолактоны из-за опасности гиперкалиемии. При НС с более выраженной ХПН калийсберегающие диуретики противопоказаны. Успеха можно ожидать только от больших доз фуросемида (500—1000 мг внутривенно), а при отсутствии эффекта — изолированной ультрафильтрации (удаление с помощью специальных диализаторов безбелковой части плазмы крови). Резистентность к диуретикам и обычным режимам ультрафильтрации наблюдается при гиповолемическом варианте НС. Ответ на диуретики проявляется лишь после увеличения ОЦК за счет заполнения сосудистого русла (внутривенно раствор альбумина, плазмы, реополиглюкина). Диета зависит от клинической формы ХГН и выраженности почечной недостаточности. Ограничение соли (1,5—5 г в сутки) рекомендуется при гипертоническом и нефротическом ХГН. В то же время не следует ограничивать соль при явном исчезновении отеков у почечного больного. Наоборот, при массивном диурезе (более 3 л) рекомендуется присаливать пищу. При нефротическом ХГН, учитывая гиперлипи-демию и гипопротеинемию, диета должна быть обогащена растительными маслами и содержать физиологическое количество белка (1 г/кг массы), преимущественно молочного и яичного. При появлении признаков уремии используют малобелковые диеты. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит Диагностика. Синдром, включающий симптоматику активного нефрита и характеризующийся быстрым ухудшением функции почек (снижение клубочковой фильтрации на 50 % и более в течение 3 последних месяцев). БПГН рассматривается как ургентная нефрологичес-кая ситуация, которая требует быстрых диагностических и терапевтических мероприятий для сохранения функции почек. В типичных случаях световая микроскопия почечного биоптата выявляет экстракапиллярную форму (ГН с полулуниями). Лечение. Лечение должно начинаться без промедления (при развитии анурии оно почти всегда безуспешно) с высоких внутривенных доз стероидов — преднизолона или метипреда по 1000 мг в течение 3—5 дней. Затем на фоне постоянного приема преднизолона внутрь (0,5— 1 мг/кг) с интервалами в 2—3 нед повторяют внутривенные введения стероидов (преднизолон по 1000 мг в течение 3 дней) и цитостатиков (циклофосфан — 10—15 мг/кг). При антительном или иммунокомплек-сном БПГН (в том числе при смешанной криоглобулинемии) эффективен плазмаферез (2—3 раза в неделю), который обычно сочетают со стероидной и циклофосфановой пульстерапией. После стабилизации функции почек больной может быть переведен на более редкий (ежемесячный) режим пульстерапии. 172 В терапии БПГН важное место занимает антигипертензивная, диуретическая и антибактериальная терапия (при присоединении инфекции). При стойкой азотемии и гиперкалиемии используют гемодиализ или перитонеальный диализ. |