Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии

• Название: Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
• Анкор: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 4.08 Mb.
• Имя файла: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Тип: Учебник; #1627
• страница: 34 из 88

Принципы терапии инфекционного процесса

Терапию ИП проводят с учетом ее этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

Этиотропное лечение

Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют:

 антибактериальные средства (например, антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины, производные нитроимидазола и нитрофурана, бактериофаги, Ig);

 противовирусные препараты (например, Ig, производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК-полимераз, ИФН, нуклеотидные аналоги);

 противогрибковые средства (например, азолы, фторцитозин, аморолфин, аллиламины, гризеофульвин^) Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств Ы;

 антипротозойные препараты (например, сульфаниламиды, сульфоны, хлорохин, сульфадоксин^, Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств Ы хинин, артемизин^, Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств Ы метронидазол).

Патогенетическая терапия

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития ИП. Этого достигают при помощи:

 дезинтоксикационной терапии (например, применением антитоксических сывороток, гемодилюции, гемодиализа, плазмафереза);

 противовоспалительного лечения (см. главу «Воспаление»);

 иммунотерапии и иммунокоррекции (например, с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов, десенсибилизирующих воздействий);

 нормализации функций органов, тканей и их систем (например, ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием ИП;

 коррекции основных параметров гомеостаза организма (КОС, содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, рО₂, рCO₂ и др.).

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение ИБ. С этой целью используют например, препараты, устраняющие головную боль, чувства эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.

Глава 9

• 
  Типовые расстройства углеводного обмена
  

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов. Они включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например аденозина), нуклеотидов (например АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).

Углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и других.

Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.

Типовые формы нарушений

Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп их ТФП: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы (рис. 9-1).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-1» Ы

Рис. 9-1. Типовые формы нарушения углеводного обмена.

Гипогликемии

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания ГПК ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л).

В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.

Причины гипогликемии

Наиболее частые причины гипогликемии приведеныены на рисунке 9-2.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-2» Ы

Рис. 9-2. Причины гипогликемии.

Патология печени и гипогликемия

Наследственная и приобретенная патология печени — одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в т.ч. иммуноагрессивного генеза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферментопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо-6-фосфатазы) и мембранопатий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена.

Нарушения пищеварения и гипогликемия

Нарушения пищеварения (полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции) приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.

Наболее частыми причинами нарушений полостного переваривания углеводов являются недостаточность -амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы), либо недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).

К расстройствам пристеночного расщепления и абсорбции углеводов обычно приводят недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов — глюкозы, галактозы, фруктозы, а также ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка-переносчика глюкозы GLUT5.

Патология почек и гипогликемия

Гипогликемия нередко развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причинами этого могут быть:

 дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы;

 нарушение структуры и/или физико химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы (подробнее см. в приложении «Справочник терминов», статья «Переносчики глюкозы»).

Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии и гипогликемия

Основными причинами развития гипогликемии при эндокринопатиях являются недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов (глюкокортикоидов, йодсодержащих гормонов щитовидной железы, СТГ, катехоламинов, глюкагона) и/или избыток эффектов инсулина.

Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов

Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников) вызывает гипогликемию в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

Дефицит тироксина (T₄) и трийодтиронина (T₃) (например, при микседеме) приводит к гипогликемии вследствие торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.

Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз) обусловливает гпогликемию в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

Дефицит катехоламинов (например, при туберкулезе с развитием надпочечниковой недостаточности) вызывает гипогликемию снижая активность гликогенолиза.

Недостаток глюкагона (например, при деструкции -клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии) приводит к гипогликемии в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток инсулина и/или его эффектов (гиперинсулинизм) и гипогликемия

Причины гипогликемии при гиперинсулинизме:

 активация утилизации глюкозы клетками организма;

 торможение глюконеогенеза;

 подавление гликогенолиза.

Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание и гипогликемия

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в т.ч. — углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе и гипогликемия

Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемиИ

Возможные последствия гипогликемии (рис. 9-3): гипогликемическая реакция, синдром и кома.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-3» Ы

Рис. 9-3. Возможные последствия гипогликемии.

Гипогликемическая реакция

Гипогликемическая реакция — острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

Наиболее частые причины гипогликемических реакций это острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания, либо острая чрезмерная, но обратимая, секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, при переедании сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявляются гипогликемические реакции низким содержанием ГПК, легким чувством голода, мышечной дрожью, тахикардией. Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром — это стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления гипогликемического синдрома приведены на рисунке 9-4. Они могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-4» Ы

Рис. 9-4. Проявления гипогликемического синдрома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Ключевым механизмом развития гипогликемической комы считают нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие:

 недостатка глюкозы;

 дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот — ацетоуксусной и -гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах;

 нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами;

 повреждения мембран и ферментов нейронов и других клеток организма;

 дисбаланса ионов и воды в клетках: потеря ими K⁺, накопление H⁺, Na⁺, Ca²⁺, воды;

 нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.

Принципы терапии гипогликемиЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Этиотропный принцип устранения гипогликемии

Этиотропная терапия гипогликемии направлена на лечение ее и основного заболевания. Пациенту вводят глюкозу^ внутривенно (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора; в последующем инфузию глюкозы производят в меньшей концентрации и продолжают до восстановления у пострадавшего сознания), а также с пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при внутривенном вливании глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!). Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желез внутренней секреции и др.).

Патогенетический принцип устранения гипогликемии

Патогенетический принцип терапии гипогликемических состояний ориентирован на блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КОС, жидкости и других) и ликвидацию расстройств функций органов, вызванных гипогликемией и ее последствиями.

Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрой блокаде ее патогенеза. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленного индивидуализированного патогенетического лечения.

Симптоматическое лечение при гипогликемии

Симптоматическая терапия при гипогликемии направлена на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

Гликогенозы

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного или врожденного генеза, характеризующаяся накоплением избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

Причиной гликогенозов являются мутации генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Это приводит к прекращению синтеза или снижению активности ферментов гликогенолиза, реже — синтеза гликогена (например, гликогеноз типа IV). Большая часть гликогенозов наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Упрощенная классификация гликогенозов (по Кори) приведена на рисунке 9-5. Современное состояние вопроса (включая классификацию и проявления) см. в статье «Гликогенозы» в приложении «Справочник терминов».

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-5» Ы

Рис. 9-5. Дефекты ферментов и основные типы гликогенозов.