|
|
Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
Гексоземии Гексоземии — состояния, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы (более 6,4 ммоль/л, или 1,15 г/л). Наибольшую клиническую значимость имеет галактоземия и фруктоземия. Галактоземия Наиболее часто галактоземия, или галактозный диабет наследственного или врожденного генеза наблюдается у детей через несколько суток или недель после рождения (подробнее см. в статье «Галактоземия» в приложении «Справочник терминов»). Фруктоземия Фруктоземия (в т.ч. врожденная непереносимость фруктозы вследствие недостаточности альдолазы В) приводит к накоплению в клетках фруктозо-1-фосфата, фруктозурии, недостаточности функций печени и почек (подробнее см. в статье «Фруктоземия» в приложении «Справочник терминов»). Гипергликемии Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак). Причины гипергликемии Основные причины гипергликемии — это эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени. Эндокринопатии как причина гипергликемии Эндокринопатии — наиболее частая причина гипергликемии. Они являются следствием избытка эффектов гипергликемизирующих факторов и/или дефицита эффектов инсулина. К гипергликемизирующим гормонам относят глюкокортикоиды, глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоламины. Избыток их эффектов и вызывает гипергликемию. Однако механизмы развития гиперликемии различны. Избыток глюкагона (например, в результате гиперплазии -клеток островков Лангерханса) стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз, что приводит к гипергликемии. Повышенное содержание в организме глюкокортикоидов (например, при гипертрофии или опухолях коры надпочечников — кортикостеромах, болезни Иценко–Кушинга) активирует глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы. Гиперкатехоламинемия (например, при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) приводит к гипергликемии в результате активации гликогенолиза. Гипертиреоидные состояния (например, при диффузном или узловом гормонально активном зобе) вызывают гипергликемию за счет: усиления гликогенолиза; торможения гликогенеза из глюкозы и МК; стимуляции глюконеогенеза; активации всасывания глюкозы в кишечнике. Избыток СТГ (например, при гормонально активной аденоме или опухолях аденогипофиза) приводит к гипергликемии в результате активации гликогенолиза и торможения утилизации глюкозы в ряде тканей. Гипергликемия может развиваться также вследствие гиперсенситизации и/или увеличения числа рецепторов к указанным выше гормонам у клеток-мишеней. Недостаток инсулина и/или его эффектов (гипоинсулинизм) обусловливает гипергликемию при СД в результате снижения утилизации глюкозы клетками, активации глюконеогенеза и усиления гликогенолиза. Неврологические и психогенные расстройства как причина гипергликемии Нейро- и психогенные расстройства (например, состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии) характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T4 и T3) вызывают ряд эффектов (активацию гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляцию глюконеогенеза), приводящих к гипергликемии (механизмы см. выше). Переедание как причина гипергликемии Переедание (в т.ч. длительное избыточное потребление сладостей и легкоусваивающихся углеводов с пищей) — одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике. ГПК повышается и превышает возможность гепатоцитов включать ее в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах, потенцируя гипергликемию. Патология печени как причина гипергликемии При печеночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген. Обычно это наблюдается после приема пищи. Клинические проявления гипергликемии Гипергликемиия проявляется гипергликемическим синдромом и/или гипергликемической комой (рис. 9-6). Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-6» Ы
Рис. 9-6. Возможные последствия гипергликемии.
Гипергликемический синдром Гипергликемический синдром — состояние характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением ГПК выше нормы (до 190–210 мг%, т.е. 10,5–11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма. К типичным проявлениям гипергликемического синдрома относят следующие. Глюкозурия, развивающаяся в результате гипергликемии. Полиурия: повышенное мочеобразование и мочевыделение, являющаяся следствием: повышения осмоляльности мочи; увеличения в связи с этим клубочковой фильтрации; снижения канальцевой реабсорбции воды. Полидипсия: повышенное потребление жидкости. Вызывается усиленной жаждой вследствие значительной потери организмом жидкости. Гипогидратация организма: уменьшение содержания жидкости в организме, возникающее в результате полиурии. Артериальная гипотензия. Она обусловлена: гиповолемией (снижением ОЦК вследствие гипогидратации организма) и уменьшением сердечного выброса крови в связи с гиповолемией. Гипергликемическая кома Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома рассмотрена в разделе «Сахарный диабет». Принципы устранения гипергликемии Основным эффективным принципом устранения гипергликемии является этиотропный. Он направлен на ликвидацию причины гипергликемии (эндокринопатий, характеризующихся избытком в организме гипергликемизирующих гормонов или дефицитом эффектов инсулина; нейро- и психогенных расстройств; патологии печени, почек и др.). Достижение этого и, как следствие — нормализация ГПК, обычно приводят к устранению других проявлений гипергликемии. |
|
|
Скачать 4.08 Mb.