Лекции , поликлиническая терапия. Поликл. терапия 5 курс. Лекции.(1). Луганской народной республики луганский государственный медицинский университет имени святителя луки
 Скачать 426.58 Kb.
|
|
Тема №6. Значение соматического здоровья женщины в формировании здорового поколения. Учебные цели лекции: Ознакомить студента с: - медицинскими показаниями к прерыванию беременности - тактикой обследования беременных - особенностями течения при беременности ревматизма, приобретенных пороков сердца, гипертонической болезни, заболеваний почек, сахарного диабета, анемий - с принципами лечения соматических заболеваний в зависимости от сроков беременности - обобенностями диспансерного наблюдения терапевта за беременными, страдающими соматическими заболеваниями 2. План лекции. 2.1. Введение. Актуальность темы. 2.1. Показания к прерванию беременности. 2.3. Тактика обследования беременных для выявления патологии внутрнних органов. 2.4 Особенности течения некоторых хронических заболеваний при беременности и особенности их лечения. 2.5 Заключение. 3. Технические средства обучения: Ноутбук. Презентация лекции. 4. Методы активации студентов: клинический пример. 5. Содержание лекционного материала. Логико-дидактические структуры темы Критические периоды в жизни эмбриона. С момента зачатия – до 11 дней после него, когда под воздействием неблагоприятных факторов, в том числе и лекарств, зародыш либо погибает, либо остается жизнеспособным. Подобный феномен обусловлен тем, что на данном этапе способные к регенерации полипотентные клетки зародыша еще не дифференцированы. С 11 дня до 3 недели, когда у плода начинается органогенез. Тип порока зависит от срока гестации. После окончания формирования, какого либо органа или системы нарушений в их развитии не отмечается. Так формирование пороков развития нервной трубки под влиянием тератогенов происходит до 22 – 28 дня после оплодотворения (до момента закрытия нервной трубки). Между 4 и 9 неделями, когда сохраняется опасность задержки роста плода, но тератогенное действие уже не проявляется. Плодный период: с 9 недель до рождения ребенка. В этот период роста структурные дефекты, как правило не возникают, но однако возможно нарушение постнатальной функции и различные поведенческие аномалии. Рациональный принципы применения лекарств у беременных: особенностей метаболизма медикаментов в организме беременной; результатов изучения трансплацентарного перехода фармакологических антигенов и их метаболитов в плаценте; результатов исследования эмбриотоксического и тератогенного действия, а также изучение фармакокинетики в организме плода; особенностей диффузии лекарственных веществ в околоплодных водах. Физиологические процессы, приводящие к изменению концентрации лекарственных препаратов в крови увеличение внутрисосудистого объема; увеличение скорости клубочковой фильтрации; снижение уровня белков плазмы крови, что приводит к снижению связи препарата белками крови и увеличению клиренса препарата; истончение мембраны, разделяющей плод от матери, что приводит к увеличению трансплацентарной диффузионной способности, в результате чего повышается способность проникновения лекарств через плаценту; снижение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, что сопровождается задержкой всасывания лекарств при приеме их внутрь. Категории риска применения лекарств при беременности (разработаны Американской администрацией по контролю за лекарствами и пищевыми продуктами - РВА) A – Лекарства, которые были приняты большинством беременных и женщинами детородного возраста без каких – либо доказательств их влияния на частоту развития врожденных аномалий или повреждающего действия на плод. B – Лекарства, которые принимали ограниченное число беременных и женщин детородного возраста без каких – либо доказательств их влияния на частоту развития врожденных аномалий или повреждающего действия на плод. При этом в исследованиях на животных не выявлено увеличения частоты повреждений плода или такие доказательства получены, но доказанной зависимости полученных результатов с применением препарата не выявлено. C – Лекарства, которые в исследованиях на животных продемонстрировали тератогенное или эбриотоксическое действие. Имеются подозрения, что они могут вызывать обратимое повреждающее действие на плод или новорожденных (обусловлены фармакологическими свойствами), но не вызывающие развития врожденных аномалий. Контролируемые исследования на людях не проводились. D – Лекарства, вызывающие или подозреваемые, что могут вызвать врожденные аномалии или необратимые повреждения плода. Следует соотносить для плода с потенциальной пользой от применения лекарственного препарата. X – Лекарства с высоким риском развития врожденных аномалий или стойких повреждений плода, поскольку имеются доказательства их тератогенного или эмбриотоксического действия, как у животных, так и у человека. Не следует принимать во время беременности. Препараты используемые для лечения артериальной гипертонии
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БЕРЕМЕННЫХ В ПРАКТИКЕ УЧАСТКОВОГО ВРАЧА. Частота АГ среди взрослого населения составляет 20-30%. Частота гипертензивных состояний у беременных женщин колеблется от 15 до 20%; в различных регионах России она составляет от 7 до 29%. Окончательных и одназначных цифр по частоте встречаемости гестационной и хронической АГ нет. Вероятно, это обусловлено отсутствием полноценной и исчерпывающей классификацией гипертензивных состояний у беременных, различием в интерпретации полученных клинических и лабораторных данных и зачастую гипердиагностики в отношении гестоза. Гипертензия, осложняющая беременность, является важнейшей причиной преждевременных родов и перинатальной гибели плода. По данным ВОЗ, с ней связано 20-33%, а по некоторым данным до 40% случаев материнской смертности. Критерием АГ у беременных является тот же уровень АД, что и у всех остальных лиц: повышение САД до 140 мм.рт.ст. и выше, а ДАД до 90 мм.рт.ст. и выше при условии что такое повышение стабильно. Более высокий уровень АД неблагоприятно влияет на развитие плода. АД – это не постоянный, а изменчивый параметр, на который оказывает влияние возраст, пол, степень физического напряжения, эмоциональное состояние, величина барометрического давления. Значение АД в различной степени варьирует в зависимости от времени суток, изменения положения тела, а также от методов и условий его измерения. Повышенная физическая активность, боль стресс, тревога и ситуация ожидания ( например, при первом посещении врача) приводят к повышению АД, которое иногда соответствует по своей тяжести умеренной гипертензии; однако его не стоит смешивать с истинной стойкой гипертензией. Повышение давления у женщин является реакцией на сам процесс измерения, присутствие врача, особенно мало знакомого («гипертензия белого халата»), на госпитализацию. Поскольку величина АД является главным диагностическим и прогностическим критерием, важно ее правильно определять и оценивать, соблюдая высокую степень стандартных условий: перед измерением на протяжении 1 ч следует избегать физических нагрузок, последние 10 минут отдохнуть и расслабиться; АД следует измерять сидя или лежа на левом боку, используя соответствующий размер манжетки, которая должна прилегать непосредственно к коже руки и находится на уровне сердца; измерять АД не менее двух раз с интервалом 3-5 минут; для регистрации ДАД рекомендуется использовать 5-й тон Короткова; рекомендуется вечернее измерение АД, так как для поздних сроков беременности типично изменение его суточного ритма; при подозрении на «гипертензию белого халата» показан амбулаторный мониторинг АД («домашнее измерение») или автоматический непрерывный 24-часовой мониторинг. Классификация АД у беременных. Гипертензия, не являющаяся специфической для беременности (хроническая АГ) первичная (эссенциальная гипертензия) – гипертоническая болезнь (ГБ). Вторичная гипертензия (симптоматическая) Почечная гипертензия: Ренопаренхиматозная гипертензия; Реноваскулярная гипертензия; Посттрансплантационная гипертензия; Эндокринная гипертензия: Акромегалия; Гиперпаратиреоз; Гипо- и гипертиреоз; Первичный гиперренинизм; Дезоксикортикостеронпродуцирующие опухоли; Эндотелинпродуцирующие опухоли; Болезни надпочечников поражение коркового слоя Синдром Кушинга; Первичный альдостеронизм; Адреногенитальный синдром (врожденная гипрплазия надпочечников); поражение мозгового вещества Феохромоцитома Сердечно-сосудистая гипертензия: Коартация аорты; Синдром гиперкинеза сердца; Недостаточность аортального клапана; Стеноз аорты; Тяжелая брадикардия (например, атриовентрикулярная блокада 3-го типа); Незаращение артериального протока; Гипертензия вызванная лекарственными препаратами или другими веществами; Неврогенная гипертензия. Переходящая (гестационная, транзиторная ) гипертензия. Гипертензия специфическая для беременности: Преэклампсия / эклампсия; Преэклампсия, сочетающаяся с возникшей ранее хронической гипертензией («наслоившаяся преэклампсия»). Гипертензия, не являющаяся специфической для беременности (хроническая АГ) Хронической гипертензией при беременности считается такая, которая характеризуется стойким возрастанием АД до уровня, превышающего 140/90 мм.рт.ст., выявленным еще до беременности и обнаруживаемым на 20-й неделе беременности и ранее, или сохраняющимся по прошествии 42 дней после родов Переходящая (транзиторная) гипертензия При отсутствии других признаков преэклампсии (гестоза) и существования гипертензии до беременности, патологическое повышение АД, возникшее в последнем триместре беременности вплоть до, самое позднее, первых 24 часов, после родов, рассматривается как переходящая гипертензия. Гипертензия, специфичная для беременности (гестоз, преэклампсия) Специфичное для беременности сочетание гипертензии, протеинурии и/или отека, возникающая по прошествии 20 недель беременности, называется преэклампсией. АГ У БЕРЕМЕННЫХ
Немедикаментозное лечение гипертензии при беременности: 1.) снижение физической активности; при тяжелой гипертензии рекомендуется постельный режим; 2.) отсутствие ограничения употребления соли, поскольку данное ограничение может приводить к дальнейшему снижению ранее уменьшившегося внутрисосудистого объема с ухудшением плацентарного кровотока и в данных условиях к дополнительному повышению АД. Эта рекомендация не относится к женщинам, которым ранее был поставлен диагноз гипертензии, чувствительной к соли; 3.) абсолютный отказ от алкоголя и табакокурения; 4.) широкое применение физиотерапевтических методов лечения (эндоназальная гальванизация, гальванизация зоны «воротника», ультразвук на область почек и др.) Медикаментозное лечение: 1.) седативная терапия; 2.) нормализация метаболизма, антиоксидантная терапия; 3.) нормализация реологических и коагуляционных свойств крови; 4.) нормализация сосудистой проницаемости; 5.) регуляция водно-солевого обмена; 6.) гипотензивная терапия. Лекция № 9 Тема: «Бронхиальная астма» 1.Учебные цели лекции: (перечислить 3-5 наиболее значимых учебных целей лекции). На основе знания этиологии, патогенеза, патологической анатомии и клиники заболевания научить студентов методике обследования больного, методам диагностики указанного заболевания, включая дифференциальную диагностику; Основам построения клинического диагноза; Разобрать стратегию и тактику врача при данном заболевании и его осложнениях; Обсудить со студентами вопросы первичной, вторичной и третичной профилактики, диспансеризации, временной и стойкой трудоспособности. 2. План лекции. Распространенность БА, Определение. Этиология и патогенез. Роль экзо - и эндогенных, профессиональных факторов, очаговой инфекции верхних дыхательных путей. Классификация. Механизмы обратимой бронхиальной обструкции. Диагностические критерии астмы. Степени тяжести течения. Значение исследования функции внешнего дыхания. Основные принципы лечения астмы. Лечение в период обострения и ре Диспансеризация больных. Первичная и вторичная профилактика астмы. “Школа астматика”. Критерии временной и стойкой утрты трудоспособности. 3.Технические средства обучения (мультимедийный проектор, видеоаппаратура, ноутбук, таблицы, плакаты, интерактивная доска и др.) 4.Методы активизации студентов во время изложения лекционного материала: (на усмотрение лектора – проблемные ситуации, клинические примеры, ситуационные задачи, демонстрационные рентгенограммы или микропрепараты, анализы крови и др.) 5. Содержание лекционного материала Бронхиальная астма МКБ-10: J45 Бронхиальная астма (далее – БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление сопровождается гиперреактивностью бронхов, которая проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скованностью грудной клетки, кашлем, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под влиянием терапии. Диагноз БА устанавливается при наличии у больного клинических и функциональных проявлений. Эпидемиология БА – широко распространенное в мире заболевание, 5-7% населения болеют БА. В Украине, по данным официальной статистики, эта цифра приближается к 0,3-1,5% во взрослой популяции и с каждым годом продолжает расти. На сегодня смертность от БА в мире невысока, однако она значительно повышается, если не использовать противовоспалительную терапию, нерационально использовать бронхолитики, при резком повышении экспозиции аэроаллергенов, особенно в сочетании с влиянием высокой концентрации промышленных поллютантов, активного и пассивного курения. Этиология Потенциальные факторы риска развития БА: 1)генетическая склонность (атопия), гиперреактивность бронхов; 2)факторы окружающей среды, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому заболеванию лиц: - домашние аллергены: домашняя пыль, меховые домашние животные (собаки, кошки), тараканы, моль, грибы, плесень, дрожжи; - внешние аллергены: пыльца растений, грибов, плесени, дрожжей; - профессиональная сенсибилизация; - курение табака (активное, пассивное); - воздушные поллютанты (внешние, домашние); - респираторные инфекции (преимущественно вирусные); - недостатки в диете; - употребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, β-блокаторов); - ожирение; 3) факторы, способствующие развитию обострений и/или хронизации симптомов БА: - домашние и внешние аллергены; - домашние и внешние воздушные поллютанты; - респираторные инфекции; - физические упражнения и гипервентиляция; - изменения погоды; - двуокись серы; - отдельные виды пищи, пищевых добавок, медикаментов; - чрезмерное потребление бедной на антиоксиданты, рафинированной пищи; - чрезмерные эмоции; - курение табака (активное и пассивное); - бытовые ирританты. Патогенез Основными клеточными элементами воспаления являются: эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки бронхов, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, – основной универсальный патофизиологический признак БА, который лежит в основе нестабильности дыхательных путей. Острый бронхоспазм могут вызывать различные стимулы, например, ингаляции аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, дым, химические соединения, сильные эмоции (смех, плач). Механизм его развития совмещает особенные комбинации непосредственного сокращения гладких мышц, выделения медиаторов клетками воспаления и стимуляции местных и центральных нервных рефлексов. Ограничение проходимости дыхательных путей возникает также при утолщении стенки бронхов (в том числе и при отеке) на фоне или без бронхоконстрикции. Уплотнение стенки дыхательных путей и потеря их эластичного напряжения также играют некоторую роль в развитии бронхиальной гиперреактивности. При тяжелой БА, вследствие хронической гиперсекреции слизи, экссудации сывороточных протеинов и накопления обломков клеток, образуются скопления, которые перекрывают просвет периферических бронхов. Патологическая анатомия Макроскопически у больных, которые умерли от приступа БА, определяется вздутие легких, скопление большого количества слизи, протеинов, клеток воспаления и фрагментов поврежденных клеток, как в ткани легких, так и мелких бронхиолах. Микроскопически определяют распространенную инфильтрацию базальной пластинки дыхательных путей и их стенок эозинофилами и лимфоцитами на фоне вазодилятации, макроваскулярного просачивания и повреждения эпителия. Также отмечаются трофические изменения – гипертрофия гладких мышц, новые сосудистые комплексы, увеличение количества бокаловидных клеток, перераспределение интерстициального коллагена. Таким образом, при БА наблюдаются патоморфологические признаки как острого, так и хронического воспаления на всем протяжении дыхательных путей, вплоть до паренхимы легких. При тяжелом течении в эндобронхиальном биоптате, вместе с эозинофилами и лимфоцитами, встречаются и нейтрофилы. Воспаление нейтрофильного характера преобладает при острых тяжелых приступах астмы, которые ассоциируются с внезапной смертью. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||