Методические разработки
 Скачать 2.11 Mb.
|
|
П  РЕРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПНПреренальная форма ОПН характеризуется благоприятным прогнозом. Этиология 1. Снижение сердечного выброса:
2. Патологическое понижение сосудистого тонуса:
3. Уменьшение эффективного внеклеточного объема:
Основной причиной преренальной формы ОПН является уменьшение периферического кровотока. На начальных этапах клинические симптомы определяются формой и характером основного заболевания. Если нарушение кровоснабжения почек длится не более 1—2 ч, то их морфологическая структура повреждается незначительно, и функциональные изменения, как правило, обратимы. Нарушения кровотока почки сопровождается резким снижением фильтрационного давления в почечных клубочках, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации. Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1—2 ч, то в почках формируются морфологические изменения, которые клинически проявляются уменьшением диуреза (менее чем 25 мл/ч) и снижением концентрационной способности почек. В течение 10—12 ч в плазме крови нарастают азотемия и гиперкалиемия. В этот период, даже при повышении АД до нормального уровня, азотемия и гиперкалиемия будут сохраняться, что является неблагоприятным прогностическим признаком, который указывает на морфологическое повреждение канальцевого эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную. Появление и накопление в организме недоокисленных соединений предопределяют формирование метаболического ацидоза, который, в свою очередь, на начальных этапах развития может компенсироваться гипервентиляцией с возникновением респираторного алкалоза. Накопление мочевины и креатинина в условиях усиленного катаболизма белков и нарушений водно-электролитного баланса усугубляет метаболический ацидоз. Вышеупомянутые патологические изменения приводят к формированию тяжелого синдрома эндогенной интоксикации, проявлением которого являются нарушения функции органов пищеварения, ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Присоединение гипергидратационного синдрома и гипопро-теинемии увеличивают риск развития альвеолярного отека легких и асистолии. Преренальная форма ОПН, развивающаяся вследствие нарушений ВЭБ. Достаточно частой причиной преренальной формы ОПН является дегидратация тяжелой степени (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7—10 % массы тела и острой гиповолемией. К дегидратации и преренальной ОПН может привести не только потеря ионов натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз может стать осложнением течения гиперпарати-реоза, саркоидоза, лечения препаратами лития, тиазидами, витаминами А и D. Причинами развития ОПН на фоне гиперкальциемии является дегидратация тяжелой степени и спазм афферентных артериол, сопровождающийся понижением кровотока в корковом веществе почек. Клинически ОПН на фоне гиперкальциемии сопровождается значительной жаждой, многократной рвотой, неконтролируемой артериальной гипертензией, При комплексном обследовании обнаруживают признаки гиповолемии, гипокалиемии, метаболического алкалоза, протеинурию умеренной степени и микрогематурию. В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с повышением объема внеклеточной жидкости с ее переходом из сосудистого русла в интерстиций, при этом понижение эффективного объема крови (острая гиповолемия с гипоосмолярностью) резко активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и продукцию катехола- минов, что, в свою очередь, инициирует почечную вазоконстрикцию, снижение клубочковой фильтрадии, задержку ионов натрия и воды в организме. Течение преренальной ОПН прогностически неблагоприятное при деком-пенсированном портальном циррозе печени (гепаторенальный синдром), хронической сердечной недостаточности, нефропатии беременных. Это связано с задержкой в организме ионов натрия и воды, гиперпродукцией ренина и аль-цостерона, резистентностыо к натрийуретическому гормону. При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных нефропа-гиях (особенно на фоне использования нестероидных противовоспалительных препаратов и гепарина) развивается преренальная ОПН с гиперкалиемией тяжелой степени и ацидозом вследствие угнетения РААС. Лекарственные средства, которые стимулируют синтез АДГ и способны провоцировать преренальную ОПН: наркотические аналгетики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, индометацин и др. Медикаментозная преренальная форма ОПН. Использование некоторых лекарственных средств провоцирует развитие преренальной ОПН за счет на-эушения внутрипочечной гемодинамики. Нестероидные противовоспалительные препараты, которые ухудшают синтез почечных сосудорасширяющих тростагландинов, ренина и альдостерона, усугубляют уменьшение почечного <ровотока, особенно при условии предшествующего продолжительного спаз-via почечных сосудов. Ингибиторы АПФ резко понижают почечный кровоток, который обеспечивается ангиотензином II, поэтому каптоприл и его аналоги способны прово-дировать преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии единс- . гвенной почки. Сандимун также провоцирует развитие преренальной ОПН, ;одействуя эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией юркового вещества почек. Рентгеноконтрастные препараты вследствие активации РААС, синтеза громбоксана А2 и аденозина также приводят к развитию почечной вазоконс-грикции со спазмом афферентных артериол и ишемией коркового вещества ючек. РЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН Ренальная форма ОПН развивается при непосредственном поражении по-ick. В начальной фазе заболевания клиническая картина определяется симп-:омами основного заболевания. Этиология 1. Острый канальцевый некроз:
2. Внутриканальцевая обструкция: • патологическими цилиндрами;
3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит:
Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне углубления почечной ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие поражения эндотелия почечных сосудов, повышения их чувствительности к нервным импульсам и срыву механизмов ау-торегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого некроза, является частым осложнением острого сепсиса, коматозных состояний, оперативных вмешательств на сердце, аорте и магистральных артериях. Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривают в качестве основной причины значительной распространенности острого поражения тубу-лярного эпителия при тяжелых формах ренальной ОПН и синдроме полиорганной недостаточности, при этом эндотоксин оказывает на почечную ткань прямое и опосредствованное вазоконстрикторное влияние. Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарственными средствами и другими химическими соединениями приводит к развитию нефротоксического острого канальцевого некроза. Одно из первых мест среди причин нефротоксического острого канальцевого некроза принадлежит лекарственным препаратам. Медикаментозный острый канальцевый некроз чаще всего развивается после применения аминогли-козидных антибиотиков и приводит в 10—15 % случаев к средней, а в 1—2% — к тяжелой степени ОПН. Острый канальцевый некроз также может развиться после применения нестероидных противовоспалительных препаратов, ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифампиципов, сандимуна, рентгеноконтрастных препаратов. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасными являются соли тяжелых металлов (ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, арсена, висмута), из бытовых — суррогаты алкоголя (гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, CCL4). При остром канальцевом некрозе происходит пропитывание первичной мочи в интерстиций вследствие повреждения эпителия почечных канальцев, а также обструкция извитых канальцев клеточным детритом. Интерстициальный отек также усугубляет ишемию почки и предопределяет дальнейшее снижение клубочковой фильтрации. В 25 % случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы с папиллярным и кортикальным некрозами, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз развивается при акушерской (послеродовой) ОПН, остром сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоках. Внутриканальцевая обструкция развивается на фоне травматического (краш-синдром) и нетравматического рабдомиолиза. Причины нетравматического рабдомиолиза:
гемоглобином развивается при миеломной болезни или массивном внутрисо-судистом гемолизе. Отложение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторичной подагры. Внутриканальцевая обструкция развивается при использовании метотрексата, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламидных препаратов. ОПН при синдроме полиорганной недостаточности выделяют по причине неблагоприятного прогноза ее течения и последствий, а также трудностей в лечении. Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточ-ностями. Этот вид ОПН отягощает течение сепсиса (чаще грамотрицательно-го), тяжелых отравлений, декомпенсированного портального цирроза печени, ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, политравмы, панкрео-некроза. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эн-дотоксемия и эндотоксический шок. ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН Постренальная форма ОПН часто обусловлена обструкцией мочевых путей. Этиология 1. Поражения мочеточников:
 2. Поражения мочевого пузыря:
3. Нарушения иннервации мочевого пузыря:
4. Поражения мочеиспускательного канала:
Для развития постреначьной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника, которая обусловлена спазмом приносящих клубочковых артериол вследствие резкого повышения внутриканальцевого давления, увеличения содержания ангиотензи-на II и тромбоксана А2 в крови. Кроме этого, возможны другие причины обструкции мочевых путей: некротический папиллит (некроз почечных сосочков), ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные новообразования, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нефропатия. При некротическом папиллите может развиться и постренальная, и реналь-ная ОПН. В клинической практике чаще регистрируют постренальную ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при сахарном диабете, аналгетической или алкогольной нефро-патии, серповидноклеточной анемии. Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите, как правило, благоприятное. Ренальная ОПН вследствие острого некротического папилли-та, как осложнения гнойного пиелонефрита, часто приводит к необратимому течению почечной недостаточности. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН Клинические стадии ОПН:
Начальная стадия ОПН начинается с момента действия этиологического фактора и длится до появления первых клинических признаков ОПН, отображая симптомы основного заболевания. Продолжительность начальной стадии колеблется от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиологического фактора. Иногда в начальной стадии развивается преренальная оли-гоанурия. Олигурическая и анурическая стадии начинаются с момента развития ренальной олигурии и длятся в среднем 5—15 суток.  Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными признаками, на фоне и вследствие которых она развилась. Большинство ранних проявлений заболевания являются неспецифическими: общая слабость, тошнота, сонливость. Наибольшую ценность для ранней диагностики ОПН имеет содержание креа-тинина, мочевины и калия в крови.Клинические проявления олигурической и анурической стадий ОПН включают признаки острого прекращения всех функций почек: нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, прогрессирующую азотемию, поражение ЦНС, легких, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Анурия, в отличие от олигурии, развивается у 8—10 % больных. К олиг-, анурии быстро присоединяются симптомы гипергидратации: периферические и полостные отеки, отек мозга и легких. В период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая, нередко обнаруживают протеинурию и лейкоцитурию. Артериальную гипер-тензию в дебюте ОПН регистрируют в 20—30 % случаев, то есть значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности (ХПН). Уровень азотемии, как правило, отображает степень тяжести ОПН, хотя бывают исключения — так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из объемной тканевой гематомы, при желудочно-кишечных кровотечениях, гиперкатаболизме. Для выяснения генеза азотемии необходимо оценить уровень креатинина и мочевины в крови параллельно с определением их уровня в моче. Также необходимо определить скорость нарастания азотемии, которая при ОПН достаточно высокая. Ежесуточный прирост уровня мочевины в крови менее чем 10—20 мг %, а уровня калия — менее чем 0,3—0,5 ммоль/л свидетельствуют о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН отличается более высоким ежесуточным приростом уровней мочевины, креатинина и калия в крови, а также выраженными нарушениями КОС. Гиперкатаболическая форма ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, политравмы с краш-синдромом, состояний после операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности. При ОПН развивается гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови — 9—12 мг %), особенно при гиперкатаболической форме. Высокий уровень мочевой кислоты в крови свидетельствует об острой мочекислой нефропатии. Гиперкалиемию (уровень калия в крови — более 5,5 ммоль/л) чаще диагностируют в олигурической и анурической стадиях ОПН, особенно при гипер-катаболических формах, вследствие понижения почечной экскреции и чрезмерного поступления ионов калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе, при этом угрожающая жизни гиперкалиемия (уровень калия в крови — более 7—7,5 ммоль/л) возникает в течение первых суток заболевания еще до развития тяжелой уремии. Ранняя тяжелая гиперкалиемия вследствие нарушений канальцевой секреции ионов калия может усугублять течение ОПН на начальных этапах (табл. 2). На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для гиперкатаболической формы ОПН, могут развиться дыхание Куссмауля и при- знаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкали-емией, ОРДС или уремическим отеком легких, усугубляет течение ацидоза. Таблица 2. Дифференциальные признаки некатаболической и гиперкатаболичес-кой форгя ОПН П оказатель Некатаболическая Гиперкатаболическаяформа ОПН форма ОПН С  корость белкового катаболизма, < 1,5 1,5—2,0г белка/кг в сутки П рирост уровня креатинина крови, 10—20 30—100мг% в сутки П рирост уровня мочевой кислоты, < 1,0 > 1,0мг% в сутки С нижение уровня бикарбоната < 1,0 > 2,0в крови, мэкв/л в сутки П рирост уровня калия в крови, 0,3—0,5 > 0,5ммоль/л в сутки А немию в начале заболевания диагностируют в 20—30 % случаев. По мере прогрессирования ОПН увеличивается степень тяжести анемии, что обусловлено кровопотерей (геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением длительности существования и гемолизом эритроцитов, снижением продукции эритропоэтина почками. Острую постгеморрагическую анемию на фоне желудочно-кишечных кровотечений и нарушений системы гемостаза определяют в 10—30 % случаев ОПН.При ОПН снижаются фагоцитарная активность и хемотаксис лейкоцитов, синтез антител, развивается лимфопения. Острые инфекционные заболевания бактериального и грибкового генеза возникают в 30—70 % случаев и нередко определяют прогноз. Характерным является развитие острой пневмонии, стоматита, инфекций мочевых путей, нагноений послеоперационных ран. Нередко развивается бактериемия, осложненная септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекционные заболевания не только ухудшают прогноз ОПН, углубляя гиперкатаболические процессы, но и иногда маскируют проявления ОПН, затрудняя своевременную диагностику. Поражения легких проявляются уремическим отеком на фоне тяжелой гипергидратации. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости обнаруживают множественные «облаковидные» инфильтраты в легких («водяные» легкие). ОРДС в некоторых случаях усугубляет течение олигурической стадии ОПН, при этом достаточно высок показатель летальности. Чаще всего ОРДС развивается на фоне краш-синдрома, анафилактического шока и др. С другой стороны, ОРДС может стать причиной ОПН при кардиогенном шоке, пневмонии тяжелой степени тяжести, у лиц преклонного возраста. Таким образом, олиг- и анурические стадии ОПН характеризуются полисистемностью поражений, при этом нарушаются функции практически всех органов и систем. Именно по этой причине более 80 % летальных исходов при ОПН происходит в олиг- и анурической стадиях. Наиболее частые причины смерти в олиг- и анурической стадиях:
Стадия полиурии является следующей стадией в течении ОПН, но в некоторых случаях период олиг- и анурии может не завершиться полиурией, тогда ОПН переходит в ХПН. Фазы стадии полиурии при ОПН:
В фазе восстановления диуреза (в среднем в течение 2—7 суток) и в ранней полиурической фазе происходят схожие клинико-лабораторные изменения, в частности — повышается суточный диурез, но он восстанавливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации, поскольку сохраняется угнетение канальцевой реабсорбции. Таким образом, восстанавливается лишь выделительная функция почек, а восстановление концентрационной функции происходит позже, поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные проявления уремии не регрессируют. В этот период определяют лишь уменьшение выраженности признаков гипергидратации и иногда гиперкалиемии, но могут развиваться и другие угрожающие жизни нарушения гомеостаза: дегидратация с высоким риском развития эксикоза, явления гиперкоагуляции, гипокалиемия, нарушения сердечного ритма, тромбоэмболические осложнения. Продолжительность ранней полиурической фазы — в среднем 5—15 суток. В дальнейшем происходит постепенное восстановление концентрационной функции почек с медленной нормализацией клеточного и биохимического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиурической стадии и длится около 15—30 суток. Считают, что в этот период происходит выздоровление. Однако иммунологическая реактивность организма крайне снижена, чем объясняется высокий риск инфекционных осложнений. Четвертая стадия ОПН — стадия восстановления — может длиться от 6 мес до 1 года. |