Методические указания для студентов 5 курса лечебного факультета по подготовке к сдаче Государственного экзамена по внутренним болезням
 Скачать 360.51 Kb.
|
|
Клинические проявления и лечение отравлений метиловым спиртом Метиловый спирт применяется как компонент ракетного топлива в смеси с изопропиловым спиртом. Отравление протекает двухфазно - фаза наркоза и фаза вторичной комы. Наркотический эффект объясняется действием целой молекулы метанола на ЦНС, а вторичная кома - действием продуктов его метаболизма (формальдегида и муравьиной кислоты). Выделяется легкими, с мочой, слизистой ЖКТ. Смертельная доза 40-250 мл. В клинике различают 3 периода: - период опьянения (30-90 мин); - период мнимого благополучия (от нескольких часов до 2-4 суток) - накопление продуктов распада метилового спирта; продолжительность его не влияет на характер исходов. - период выраженных симптомов отравления. С начала третьего периода появляется тошнота, рвота, расстройство зрения ("мушки" перед глазами, неясность видения) вплоть до полной слепоты (результат накопления в сетчатке глаза формальдегида). При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. При среднетяжелом отравлении наблюдается сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, угнетение ЦНС, расстройство зрения через 2-6 дней. 10 При тяжелом отравлении после вышеописанных симптомов присоединяются токсическая энцефалопатия, токсический гепатит и токсическая нефропатия с исходом в острую почечно-печеночную недостаточность. Часто коллапс с цианозом. Смерть от паралича дыхания и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение: с целью выведения яда повторные промывания желудка (т.к. часть метанола выделяется слизистой желудка), фо рсированный диурез. Ранний гемодиализ. Антидотом является этанол. Дозировка и метод введения те же, что и при лечении отравлений этиленгликолем. Другим направлением антидотной терапии является усиление процессов окисления метилового спирта с помощью хромосона (в/венно I мл на кг веса) и перманганата калия (в/в 2,5 мл раствора медленно в течение 10 минут). Симптоматическая терапия: ощелачивание плазмы, борьба с коллапсом, судорожным синдромом. С целью сохранения зрения раннее применение дегидратационной терапии - 40% раствор глюкозы (200 мл) с 2% раствором новокаина (20 мл), 10 мл 10% раствора хлорида кальция, ретробульбарно - преднизолон. Частые (через 5-6 дней) люмбальные пункции до стойкого улучшения зрения. Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение отека легких на этапах медицинской эвакуации. Выделяются две разновидности отека легких: как результат острой левожелудочковой недостаточности, вызванной соматической патологией (резкое повышение АД, слабость сердечной мышцы и т.д.) и токсический отек легких. Возникновение последнего может быть связано с ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими (диборан, аммиак и др.). В военное время эта патология вызывается и ОВ удушающего действия. Разобрать клинические проявления отека легких (одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота, цианоз, влажные хрипы в легких, снижение АД). В отличие от отека легких при острой левожелудочковой недостаточности, вызванной соматической патологией (резкое повышение артериального давления, слабость сердечной мышцы, острая коронарная недостаточность), развитие токсического отека легких связано с ингаляционным воздействием веществ удушающе - раздражающего действия. К ним относятся пары некоторых кислот (серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение токсического отека легких может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.). В военное время эта патология может быть вызвана отравляющими веществами удушающего действия. В патогенезе важную роль играет повреждающее воздействие токсического вещества на легочную ткань, нарушение целостности легочных капилляров, повышение их проводимости, кислородное голодание, развитие синдрома раннего раздражения центральных и периферических нервных образований. Токсический отек легких имеет ряд особенностей: - имеется выраженный рефлекторный период; - отек легких сочетается с признаками химического отека легочной ткани, слизистой дыхательных путей; - наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда. В клинике токсического отека легких различают 4 периода: 11 I - период рефлекторных расстройств; II- период стихания явлений раздражения (скрытый период); III - период отека легких; IY - период осложнений. Первый период сопровождается раздражением слизистых оболочек (слезотечение, кашель, одышка), может наступить рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Длительность второго периода 4-6 часов. Несмотря на клиническое благополучие, отмечается учащение дыхания на фоне брадикардии, снижение систолического давления. Отек легких может длиться сутки, сопровождается повышением температуры, нейтрофильным лейкоцитозом, может развиться коллапс. Клинические проявления отека легких: клокочущее дыхание пенистая мокрота, цианоз, влажные хрипы в легких, снижение артериального давления. Несмотря на различную химическую природу токсических веществ, характер осложнений и последствий интоксикации однотипен. Эти осложнения развиваются не только при поражениях тяжелой и средней степени тяжести, но и при легких отравлениях. При выходе из токсического отека легких нередко развивается вторичный отек вследствие острой левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем возможно развитие пневмонии, пневмосклероза. Наряду с бронхолегочной патологией большое место занимают функциональные заболевания желудка, хронические гастриты, токсические гепатиты. Неврологические расстройства проявляются постинтоксикационным астеническим синдромом с вегето–сосудистой дистонией, постинтоксикационной энцефалопатией и миастеническим синдромом. Лечение токсического отека легких должно быть направлено на устранение чрезвычайной импульсации, снятие раздражающего действия отравляющих веществ, устранение кислородного голодания, уменьшение повышенной проницаемости стенок легочных капилляров, разгрузку малого круга кровообращения, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, устранение метаболических нарушений, предупреждение и лечение инфекционных осложнений. Снятие раздражающего действия достигается ингаляциями противодымной смеси, содой, назначением кодеина. Воздействие на нейро-рефлекторную дугу осуществляется вагосимпатическими новокаиновыми блокадами, нейролептаналгезией. Устранение кислородного голодания достигается оксигенацией, улучшением и восстановлением проходимости дыхательных путей. Кислород дается длительно (концентрацией 50-60%) под небольшим давлением (3-8 мм вод. ст.). Пеногашение: ингаляция кислорода через этиловый спирт, спиртовой 10% раствор антифомсилана, водный 10% раствор коллоидного силикона. Аспирация жидкости из верхних дыхательных путей (токсический отек легких - это "утопление на суше"). При необходимости - интубация и перевод больного на управляемое дыхание. Воздействие на дыхательный центр достигается применением наркотиков. Препараты морфия уменьшают одышку, связанную с гипоксией мозга и возбуждением дыхательного центра. Это ведет к урежению и углублению дыхания, т.е. к его большей эффективности. В отдельных случаях возможны повторные введение препаратов морфия. Уменьшение проницаемости легочных капилляров достигается внутривенным введением 10 мл 10% раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислота и рутина, введением глюкокортикоидов (эмульсия гидрокортизона 100-125 мг 12 внутримышечно), антигистаминных препаратов (1-2 ил 1% раствора димедрола внутримышечно). Разгрузка малого круга кровообращения может быть осуществлена введением эуфиллина внутривенно, депонированием крови (сидячее положение больного, венные жгуты на конечности, внутривенно 0,5-1 мл 5% раствора пентамина), назначением осмотических диуретиков (мочевина, 15% раствор маннита 300-400 мл внутривенно), салуретиков (40-120 мг фуросемида внутривенно), кровопусканием объемом 200-400 мл. При низком артериальном давлении, особенно коллапсе, кровопускание противопоказано. При токсическом отеке легких часто наблюдается метаболический ацидоз, для устроения которого необходимо введение бикарбоната натрия, трисамина. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений назначаются антибактериальные средства лечения отека легких, вызванного острой левожелудочковой недостаточностью, основное внимание уделяется устранению причины этого (резкое повышение артериального давления, слабость сердечной мышцы), остальные принципы лечения отека легких сохраняют свое значение. Примерная схема этапного лечения токсического отека легких. Первая медицинская помощь: вдыхание противодымной смеси, эвакуация на носилках, санитарным транспортом. Доврачебная помощь: промедол, кофеин, ингаляция кислорода, приподнятое положение, наложение венных жгутов, эвакуация в сидячем положении санитарным транспортом. Первая врачебная помощь: вагосимпатические новокаиновые блокады, ингаляции кислорода через спирт, кровопускание, мочегонные, эуфиллин внутривенно, гидрокортизон, антигистаминные препараты, хлорид кальция, витамины С, Р. После оказания неотложной помощи эвакуация санитарным транспортом с приподнятой верхней половиной туловища. Квалифицированная медицинская помощь: вагосимпатические новокаиновые блокады, нейролитические смеси, ингаляции кислорода, пеногасители. Аспирация жидкости из верхних дыхательных путей при необходимости ИВЛ. Кровопускание, эуфиллин внутривенно, диуретики внутривенно, ганглиоблокаторы, гидрокортизон, антигистаминные препарата, хлорид кальция, витамины С, Р. После выведения из состояния нетранспортабельности эвакуация санитарным транспортом в госпитальную базу. Отравление техническими жидкостями и вредными газами 1. Патогенез, клиника и лечение при отравлении многоатомными спиртами (метиловым спиртом, этиленгликолем) Спирты - органические вещества, содержащие гидроксильную группу, соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Токсикологические особенности спиртов: меньшая токсичность, чем у других углеродов, способность растворяться в воде, способность равномерно распределяться в организме. С увеличением количества углеродных атомов способность к растворимости снижается, спирты, у которых атомов углерода более 16 - твердые вещества, менее 16 - бесцветные летучие жидкости легче воды. Замыкание углеродной цепи делает их более токсичными. Пути поступления в организм: пероральный, перкутанный, ингаляционный. При пероральном поступлении большая часть всасывается в тонкой кишке. Поступая в кровь, они не связываются с белками и находятся в свободном состоянии, равномерно распределяясь между эритроцитами и плазмой. 13 Основная часть спиртов из организма выводится через легкие. Окисление первичных спиртов идет по схеме: спирт-альдегид-кислота, вторичных: спирт-кетон-кислота. На ранних этапах метаболизма в окислении спиртов участвуют: алкогольдегидрогеназа, каталаза, микросомальная этанол-окислительная система (возрастает при хроническом воздействии), ксантиноксидаза. Чем медленнее идет биотрансформация спиртов, тем они токсичней. Акцептором водородов, отрываемых от спиртов, является НАД, соотношение НАДН/НАД увеличивается, что свидетельствует о нарастании внутриклеточного ацидоза из-за накопления в клетке кислых валентностей. Наркотический эффект присущ всем спиртам. Острые отравления метанолом имеют быстро протекающую (молниеносную) и замедленную форму интоксикации. Молниеносная форма интоксикации наступает после приема внутрь большой дозы яда (200-300 мл). У пострадавшего быстро развиваются состояние оглушенности, затем кома, коллапс. Смерть может последовать через 2-3 ч после приема спирта. Замедленную интоксикацию в зависимости от тяжести поражения можно разделить на 3 формы: легкую, среднюю (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную). Первые симптомы интоксикации обнаруживаются не сразу. Сначала обнаруживаются обычные признаки алкогольного опьянения, которое, в отличие от винного, менее продолжительно. Затем наступает период относительного благополучия, и только по прошествии скрытого периода возникают первичные симптомы со стороны зрения, пострадавший обращается за помощью. Продолжительность скрытого периода колеблется от 1-3 ч до 4-х суток, при этом между длительностью скрытого периода и тяжестью поражения нет прямой зависимости. Помощь: прекращение поступления яда, промывание ЖКТ, усиление элиминации (форсированный диурез), нормализация метаболических нарушений (глюкоза), поддержание функций сердечно-сосудистой системы (кофеин) и дыхательной системы (аналептики). 2. Токсикологическая характеристика компонентов жидких компонентов ракетного топлива, специфическая профилактика, принципы оказания неотложной помощи Компоненты ракетного топлива (далее – КРТ). Ракетное топливо делится на 2 большие группы: 1) твердые КРТ; 2) жидкие КРТ (очень токсичные, но более эффективные). Жидкие КРТ состоят из 2 компонентов: горючее + окислитель. Они хранятся в изолированных емкостях. В качестве горючего используют керосин, гидразины - диазосоединения азота. Окислителями могут быть фтор, О 2 и HNO 3 До 80 % ракет морского базирования содержат гидразин и азотную кислоту. Все компоненты ракетного топлива - мощные окислители и восстановители, все летучие, все токсичные, все токсически опасные. Несмотря на то, что КРТ принадлежат к разным классам отравляющих веществ (далее – ОВ), клиника проявляется следующими одинаковыми чертами: 1) химический ожог; 2) поражение верхних дыхательных путей (ожог верхних дыхательных путей - ларингоспазм, тяжелые фарингиты, бронхиты); 3) возможность развития токсического отека легких; 14 4) специальный эффект: метгемоглобинообразование. Гидразин вызывает судорожный синдром (истощение ГАМК). Антидотом является витамин В 6 (25 мг/кг). 3. Токсикологическая характеристика таллия, тетраэтилсвинца (далее – ТЭС): физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса Основные источники загрязнения окружающей среды таллием: цементные заводы, теплоэлектростанции (ТЭС), работающие на угле, плавильные комбинаты по выпуску меди, цинка, кадмия и свинца. Острые тяжелые отравления таллием, как правило, являются следствием случайного или преднамеренного приема солей металла через рот. На производстве возможны также ингаляционные воздействия и действие при попадании на кожу. Всасывание вещества осуществляется быстро (в течение 1 ч) и практически полностью. После проникновения в кровь таллий распространяется по организму, проникая внутрь клеток. Наибольшее количество металла скапливается в почках (в медуллярном слое). Высокое содержание металла определяется в сердечной мышце, печени и волосах. Основные пути выделения таллия - через почки и ЖКТ. Период полувыведения из организма человека составляет около 30 суток. Таллий - сильный нейротоксикант. Клинические проявления острой интоксикации нарастают медленно в течение нескольких недель и характеризуются развитием острых и подострых эффектов. Основные проявления интоксикации таллием: 1) острые эффекты: а) тошнота, рвота, боли в животе; б) тремор, мышечная атрофия, параличи; в) атаксия, психоз; г) судороги, кома; 2) подострые эффекты: а) запоры, желудочно-кишечные кровотечения; б) дерматит (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи); в) парестезия, восходящая нейропатия; г) полиневрит, мышечная слабость; д) нейропатия черепно-мозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, ретробульбарный неврит, неврит лицевого нерва); е) атаксия, утомляемость, эмоциональные нарушения; ж) психозы. При хроническом воздействии, как правило, развивается стойкая нейропатия, сопровождающаяся слабостью мышц нижних конечностей, болезненностью по ходу нервов, нарушениями интеллекта, потерей волос. Аллопеция может развиваться спустя месяцы после воздействия таллием. Восстановление растягивается на многие месяцы. Механизм действия вещества изучен недостаточно. Известно, что таллий и калий конкурируют за механизмы переноса ионов через биологические мембраны, опосредованные активностью Na-K-АТФазы. Таллий может замещать калий и выступать его конкурентом и в других жизненно важных процессах. ТЭС (тетраэтилсвинец) используют в качестве добавок к топливам и смазочным материалам, а также для повышения антидетонационных свойств моторного топлива; бесцветная, вязкая жидкость с приторным, неприятным запахом, тяжелее воды, температура кипения около 200 °С, легко испаряется при любой температуре. В процессе хранения этилированного бензина ТЭС медленно 15 разлагается до металлического свинца (60 %). Пути проникновения в организм: ингаляционно, через кожу, перорально. Токсикокинетика: быстро всасывается при любом пути поступления, длительно циркулирует в крови, способен к смешанной кумуляции, через сутки депонируется в головном мозге. Свинец больше накапливается в костной ткани, ТЭС и продукты его распада - в головном и спинном мозге. Биотрансформация ТЭС происходит в печени при участии микросомальных ферментов в эндоплазматическом ретикуллуме. Продуктами расщепления являются: свинец и триэтилсвинец. Материальная кумуляция ТЭС: быстрое проникновение в организм, накопление в организме и медленное разрушение и выведение. Функциональная кумуляция ТЭС: суммация эффектов от малых доз, повышение чувствительности к яду. Токсический эффект: повреждение нервных клеток, гипотония стенок сосудов, стаз крови, тромбозы, повреждение дофаминэргических медиаторных структур в ЦНС, повышение тонуса холинергических структур, в головном мозге увеличивается количество дофамина и уровень ацетилхолина. Скрытый период: от 10 ч до 10 суток. Острый токсический процесс ТЭС: острый интоксикационный психоз. В начале интоксикации: гипотония, брадикардия, гипотермия. В разгаре интоксикации: делирий, психомоторное возбуждение, нарушение функций органов дыхания и кровообращения. |