Методические указания для студентов 5 курса лечебного факультета по подготовке к сдаче Государственного экзамена по внутренним болезням
 Скачать 360.51 Kb.
|
|
Военно-профессиональные яды (далее – ВПЯ): определение, классификации, источники контакта военнослужащих ВПЯ - высокотоксичные вещества, воздействующие на личный состав вооруженных и прочих сил при авариях или при эксплуатации техники. Вредные примеси - ядовитые вещества в атмосфере корабля, танка, авиационной техники. Классификация ВПЯ: 1) неэлектролиты: а) предельные углеводороды (бензин, керосин); б) спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль); в) галогенированные водороды (дихлорэтан, фреоны, тетрахлоруглерод); г) ароматические соединения (бензол, толуол); 2) вещества прижигающего действия: а) кислоты (азотная, уксусная); б) щелочи (едкий натр, едкий калий, нашатырь, гидразин); в) окислители (фтор, перекись водорода); 3) вещества с преобладающим специфическим действием на организм: а) тетраэтилсвинец, б) трикрезилфосфат. Источники образования: 1) системы вооружения (жидкое ракетное топливо и его компоненты); 2) технические средства - агрегаты и механизмы на корабле (главная энергетическая установка, аккумуляторные батареи - кислоты, щелочи, сурьмянистый и мышьяковистый водород), гидравлика (этиленгликоль), холодовые агрегаты, лодочная объемная химическая система пожаротушения – источники фреонов; 3) полимерные материалы (обшивка корабля); 4) антропотокисны (ядовитые продукты жизнедеятельности человека). 16 2. Принципы неспецифической профилактики поражений в условиях повседневной деятельности войск (сил флота) Профилактика отравлений ВПЯ: 1) выполнение требований безопасности; 2) следование руководящим документам; 3) внимательное выполнение работ с ядовитыми веществами; 4) использование при возникновении опасных ситуаций систем защиты (изолирующие или шланговые противогазы); 5) устранение аварийных ситуаций; 6) при отравлениях - антидотная терапия, симптоматическое лечение, предупреждение осложнений, восстанавливающая терапия. 3. Клиника, профилактика, принципы лечения острых отравлений токсическими химическими веществами (далее – ТХВ) (окислами азота, хлором, аммиаком, нитробензолом, акрилонитрилом, сероводородом, динитроортокрезолом) Оксиды азота - пульмонотоксиканты с выраженным общеядовитым действием. Газы входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр. Высокотоксичны, вызывают ингаляционное отравление. Отравление оксидами азота - обратимая форма (метгемоглобинобразование), одышка, рвота, падение АД. Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека легких. Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких. Механизм токсического действия оксида азота: 1) активация перикисного окисления липидов в биомембранах; 2) образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот; 3) окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы. Механизм токсического действия диоксида азота: 1) инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера; 2) инициация денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты; 3) поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке; 4) образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке. Хлор (Cl 2 ) - пульмонотоксикант. Образует очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия. Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений. Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия. Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью. Антидота к хлору нет. Преимущественно поражаются альвеолоциты. Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 ч. Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора, эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот. Хлорноватистая кислота вызывает образование хлораминов, блокируются SH-группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем. Основное повреждение - в месте аппликации, в больших дозах - смерть от ожога легких или ларингоспазма. Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом. 17 Аммиак. Пульмонотоксикант и нейротропный яд, обладающий сильным прижигающим эффектом. Ингаляционное поступление. Бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Обладает местным и резорбтивным действием. Стадии отравления: запах - раздражение зева - раздражение глаз - поражение кожи (эритематозное, буллезное) - химический ожог глаз. Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на ЦНС). Клиника острого отравления аммиаком: 1) мышечная слабость; 2) нарушение координаций; 3) возбуждение, бред. Смерть от острой сердечной недостаточности. Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток головного мозга усваивать кислород. Последствия тяжелой интоксикации: изменение личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия. Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия. Заболевания внутренних органов при огнестрельных ранениях. Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых, дыхательной системы, заболевания почек и заболевания крови. Особенности этиологии и патогенеза этих заболеваний у раненых. Наблюдения терапевтов за течением ранений различных локализаций свидетельствуют о частоте и разнообразии функциональных и морфологических изменений внутренних органов. Причем наблюдаются как общие (шок, коллапс, дыхательная недостаточность, сепсис и другие), так и органные изменения (в легких, сердце, почках и других органах). Патогенез этих нарушений сложен. Сама боевая травма с болевым компонентом изменяет функции ЦНС, что приводит к нарушениям нейрогуморальных механизмов, регулирующих деятельность различных систем и органов. Раневая инфекция приводит к воспалительным процессам в различных органах. Нарушение целостности органов и тканей, приводящие к кровопотере и анемии, переутомление, нервное перенапряжение, охлаждение изменяют общую реактивность организма. Заболевания сердечно-сосудистой системы наблюдаются у раненых как в ранние (до 15 дня), так и в поздние сроки (после 15 дня) после ранения. Заболевания, возникающие в ранние сроки: ангиодистонии, дистрофии миокарда развиваются сразу после боевой травмы, появляются: общая слабость, учащение пульса, одышка, боли в области сердца, цианоз, понижение АД. При тяжелом ранении коллапс или шок. Патогенез этих явлений рефлекторный. Они быстро исчезают при оказании соответствующей помощи. Однако при ранении головного и спинного мозга, грудной клетки они могут принять затяжной характер. При ранении в череп и позвоночник возникают вазомоторные явления: побледнение кожи лица, сменяющееся гиперемией, похолодание конечностей, цианоз кистей и стоп, гипергидроз, склонность к брадикардии (до 20 дня), лабильность пульса, иногда стенокардитические боли и повышение АД. На ЭКГ появляются: брадикардия, удлинение диастолического периода, депрессия сегмента ST , деформация зубца Т. При ранении в грудную клетку вскоре после ранения возникают: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, общая слабость; цианоз губ, лица, набухание шейных вен, аритмия. На ЭКГ - уменьшение вольтажа, экстра систолы, иногда 18 блокады и мерцательная аритмия, изменения зубца Т и сегмента ST , что связано с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда. По мере лечения раненых все явления постепенно проходят. Однако у 10,5% больных и в поздние сроки сохраняется тахикардия и приглушение I тона у верхушки сердца. При ранениях, осложненных инфекционно-токсическими процессами (сепсис, анаэробная инфекция) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются часто. Ранние проявления: тахикардия, повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ и т.д. На ЭКГ - выраженные дистрофические изменения в 94,5%, иногда воспалительные изменения в виде миокардита, эндокардита, перикардита и даже панкардита. Миокардит развивается на фоне раневого сепсиса в поздние сроки после ранения. Клиника его мало отличается от обычного инфекционно-аллергического миокардита (следует учитывать только септический фон). Эндокардит чаще всего развивается при ранениях нижних конечностей, грудной клетки, главным образом, у раненых с раневым сепсисом. Течение эндокардита бывает либо в виде острых, либо возвратных эндокардитов. Острые эндокардиты возникали вскоре после ранения и связаны были с раневым сепсисом. Возвратные эндокардиты развивались в связи с длительно протекавшими тяжелыми, множественными ранениями. Наиболее часто поражался двухстворчатый, реже - полулунные клапаны. По своей морфологии это были бородавчатые эндокардиты. Перикардит встречался, главным образом, у раненых в грудь (повреждение и инфицирование перикарда) и нижние конечности (как осложнение раневого сепсиса). Клиника его мало чем отличалась от перикардита, наблюдавшегося в мирное время. Следует учитывать только септический фон. Исход перикарда - облитерация полости перикарда, иногда "панцирное" сердце. Болезни легких и плевры встречаются часто при ранениях различной локализации. Формы различны: пульмонит, кровоизлияния в легкие, ателектазы, пневмонии, пневмоторакс, плеврит, нагноительные заболевания легких и плевры. Кровоизлияния в легкие чаще всего наблюдаются при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого они локализуются как на стороне ранения, так и в другом легком. Величина кровоизлияния различна. При ранениях в череп наблюдаются кровоизлияния от 1-3 см в диаметре, разбросанные в обоих легких. Клиника: сразу после ранения появляется кровохарканье, кашель, боли в груди, одышка. Объективно: при массивных поверхностно расположенных кровоизлияниях -укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. При рентгенологическом исследовании - затемнение в области поражения. Отмечается небольшое повышение температуры, умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Исход кровоизлияний благоприятный - они быстро подвергаются рассасыванию и обычно исчезают к 10-15 дню. Гемоаспирационные ателектазы – (при аспирации крови в бронхах - обтурационный ателектаз, или сдавлении мелких бронхов кровоизлиянием) локализуется вдали от места повреждения или в другом легком. Клиника их мало отличается от клиники кровоизлияний. Исход - частое развитие пневмонии в зоне ателектаза. Пневмонии - частое осложнение различных по локализации ранений. Во время ВОВ при ранениях черепа они наблюдались в 17,5%, при ранениях груди - в 18%, живота - в 35,8%, верхних конечностей - в 12,8%, нижних конечностей - 17,7%. Частота пневмонии находилась в зависимости а)от тяжести ранения, чем тяжелее ранение, тем чаще встречались пневмонии; б) от других факторов: малокровие, охлаждение, гиповитаминозы, нарушения сердечно-сосудистой 19 системы и другие. Пневмонии в подавляющем большинстве случаев были очаговыми и только в 6-10% крупозными. Пневмонии у раненых бывают ранними (развиваются в первые дни и часы после ранения) и поздними (позже 15-20 дня ранения). При ранениях в череп наблюдались ранние пневмонии. Симптоматика скудная, на фоне лихорадки, связанной с ранением, отмечается дальнейшее повышение температуры, появляется небольшой кашель, участки укорочения перкуторного звука в нижнезадних отделах, звучные мелко-пузырчатые хрипы. Рентгенологически - очаговая пневмоническая инфильтрация. В крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Течение благоприятное, исход - выздоровление. При ранениях в лицо и челюсть - пневмонии возникали остро на 5-й - 7-й день после ранения. Характер их - крупноочаговые, сливные. Клиника яркая: кашель с мокротой, одышка, боли в груди, высокая температура (до 40°С), тахикардия, притупление перкуторного звука, звучные крепитирующие, мелко или среднепузырчатые хрипы в соответствующей зоне. В крови - высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 10 9 /л анэозинофилия, ускорение СОЭ. Характер течения - часто мигрирующий, осложняющийся нагноением. При ранениях в грудную клетку пневмонии наблюдались ранние, характер их очаговый. Диагностика их затушевана симптомами ранения - кровоизлияниями, ателектазами, поражением плевры, гемотораксом. Необходимо обратить внимание на усиление кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышки, учащение пульса, еще большее повышение температуры, появление звучных влажных хрипов в легких. Помогает диагностике рентгенологическое исследование. В крови - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При ранениях в живот пневмонии развиваются остро и в первые дни после ранения (т.е. являются ранними). Характер их - очаговый, локализация - задненижние отделы легких. Клиника - одышка, цианоз, кашель больные подавляют из-за болезненности. При аускультации - крепитирующие, мелко и среднепузырчатые хрипы. Температура повышена. Течение нередко затяжное, особенно при истощении раненого. При ранениях в позвоночник пневмонии возникали позже 10-го дня от момента ранения. Характер их - очаговые, сливные, субъективные симптомы выражены были нечетко, т.к. маскировались болезненными ощущениями, свойственными ранению. Диагностике помогали аускультативные, рентгенологические данные. Локализация пневмоний - задненижние отделы легких. Течение длительное, вялое, нередки летальные исходы. При ранениях в трубчатые кости и суставы пневмонии возникали в поздние сроки (позже 15-20 дня) и наблюдались в двух клинических вариантах. При первом варианте пневмонии развивались вследствие нарушения функции внешнего дыхания (длительное вынужденное положение, кокситные повязки) и кровообращения (гипостазы). Характер пневмоний - мелкоочаговые, двухсторонние. Локализация - задненижние отделы легких. Клиника: ухудшение общего самочувствия, кашель с мокротой, соответствующие пневмонии аускультативные и рентгенологические данные, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. При втором варианте пневмонии развивались у раненых с раневым сепсисом. Характер их - двухсторонние, мелкоочаговые, имеют тенденцию к распространению. Клиника пневмонии затушевана симптомами раневого сепсиса: слабость, небольшой кашель, участки незначительно укороченного перкуторного звука, жесткое дыхание в первые дни заболевания, затем определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически - множественные пневмонические очаги в обоих легких. Высокая температура, СОЭ, истощение, обусловлены раневым сепсисом. Течение пневмонии длительное, со склонностью к 20 обострениям. Септические пневмонии склонны к абсцедированию. Нагноительные процессы в легких - абсцесс и гангрена развиваются в поздние сроки после ранения, чаще всего встречаются при ранениях лица, челюсти, Объективно: набухание шейных вен, сглаженность межреберий и выбухание грудной клетки на стороне поражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука с горизонтально расположенной верхней границей, перемещение тупого перкуторного звука при перемене положения, ослабление дыхания (иногда амфорическое дыхание). Возможно смещение средостения, эмпиема плевры. При развитии эмпиемы присоединяются ознобы, гектическая температура, поты, отечность грудной клетки на стороне поражения, раненый теряет в весе, появляется бледность кожных покровов. При пункции плевры - гнойное содержимое. Заболевания почек у раненых встречаются нередко (14,3%) и бывают как ранними (инфекционно-токсическая нефропатия), так и поздними (нефриты, нефрозы). Наблюдаются поражения почек чаще всего при ранениях конечностей с повреждением костей, реже - при ранении грудной клетки, черепа, позвоночника. Инфекционно-токсическая нефропатия. Клиника - появление в моче альбуминурии (от следов до 1%), единичных гиалиновых и зернистых цилиндров. Нет ни отеков, ни гипертонии. Мочевой синдром исчезает через 3-4 недели по мере затихания раневой инфекции. Это поражение почек носит дегенеративный характер. Нефриты наблюдаются в 47,1% среди всех заболеваний почек, среди них диффузные гломерулонефриты составляют 24,1% (острые гломерулонефриты - 18,6%, обострение хронических - 5,5%. Диффузные гломерулонефриты встречаются в виде двух клинических форм: чаще отечно-альбуминурический (слабость, одышка, головные боли, отеки всего тела, гипертония, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и реже гематурической формы (слабость, одышка, протеинурия, выраженная гематурия, цилиндрурия). Очаговые нефриты наблюдаются также часто, как диффузные гломерулонефриты, причем в ВОВ почти 1/5 из них составляли апостематозные (гнойничковые) нефриты. Инфекция в почки проникала гематогенным, восходящим путем или из соседних органов. Клиника гнойничковых нефритов тяжелая: ознобы; гектическая температура, головные боли, боли в поясничной области, тошнота, рвота, положительный симптом Пастернацкого, в моче - протеинурия (от следов до 4-5%), гематурия, лейкоцитурия. В крови, взятой из поясничной области, лейкоцитоз выше, чем в периферической крови, прогноз при этом -серьезный. Пиелит и пиелонефрит чаще встречались при ранениях таза и позвоночника. Клиника их не имеет каких-либо особенностей. Нефрозы (амилоидный и амилоидно-липоидный) составили 6,4% всех заболеваний почек. Встречались, в основном, у раненых с остеомиелитом, развивались в поздние сроки после ранения. Иногда отмечалось быстрое развитие амилоидоза (в течение 2-5 месяцев). Изменения системы крови у раненых. Анемия в результате кровопотери развивается в ранние сроки после ранения, анемия в результате раневой инфекции - в поздние сроки. Анемия при ранении мягких тканей без повреждения крупных сосудов бывает небольшой, у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную, брюшную полость часто значительная. Анемия в результате кровопотери непосредственно после ранения ослабляет защитные силы организма, чем способствует развитию раневой инфекции. А развитие раневой инфекции (анаэробной, гнойной) в дальнейшем поддерживает и усиливает анемизацию. 21 Наиболее выраженная анемия бывает при анаэробной инфекции, что связано с гемолизирующим действием токсинов на эритроциты. Кроме гемолиза при сепсисе имеет место угнетение эритропоэза. Следует помнить, что резкая анемия (гемоглобин ниже 56г/л) приводит к развитию дистрофических изменений в органах (сердце, печень), явлениям геморрагического диатеза, тромбозам вен, нарушению функции ЦНС. Анемия от кровопотери при соответствующих лечебно- профилактических мероприятиях исчезает во 2-3-й декаде. В случае присоединения инфекции восстановление состава красной крови значительно задерживается и при нарастании инфекции имеет тенденцию к еще большему снижению. Восстановление состава красной крови при раневом сепсисе зависит от успешности терапии, происходит медленно, иногда в течение 4-6 месяцев. Лейкопоэз. В первые 36 часов после ранения может быть очень высокий лейкоцитоз (до 20000 и даже до 60000 лейкоцитов в 1 мм3). На второй-третий день количество лейкоцитов быстро уменьшается иногда до нормы. При присоединении раневой инфекции лейкоцитоз снова нарастает, но не достигает таких высоких цифр. В дальнейшем лейкоцитоз соответствует клиническому течению раневой инфекции. |