Методические указания для студентов лечебного факультета под редакцией О. В. Филинюк Томск. 2015 с
 Скачать 11.46 Mb.
|
|
ТЕМА: Хронические деструктивные формы туберкулеза: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких. Теоретические вопросы к занятию
Содержание темы Кавернозный туберкулез – это ограниченный по протяженности (в пределах 1-2 бронхолегочных сегментов) специфический процесс, ведущим синдромом которого является сформированная каверна без выраженного перифокального воспаления, фиброза и распространенного обсеменения, а также характеризующийся малосимптомным клиническим течением. Чаще кавернозный туберкулез возникает из других клинических форм, поэтому симптомы интоксикации имеют место только при выявлении заболевания, которые быстро исчезают под действием противотуберкулезной терапии. В момент же формирования кавернозной формы симптомы интоксикации отсутствуют. Исключение составляет та небольшая часть больных, у которых специфический процесс выявлен впервые в виде изолированной полости без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, что позволяет поставить диагноз кавернозного туберкулеза без предшествующей терапии. У этих больных можно выявить симптомы туберкулезной интоксикации (слабость, похудание, кашель с небольшим количеством мокроты). Перкуссия дает симптомы, указывающие на наличие каверны, ее локализацию, состояние окружающей легочной ткани. Характер перкуторного звука зависит от количества содержащегося воздуха в перкутируемом участке легкого. Чем меньше воздуха, тем более высоким, тихим и коротким будет звук, т.е. то, что мы называем притуплением. Имеет значение для характера звука также степень содержания воздуха в окружающей ткани. У больных кавернозным туберкулезом редко удается определить притупление перкуторного звука. Аускультация также имеет большое значение для диагностирования полости в легком, поскольку изменяется характер дыхания над местом локализации процесса. Над большими кавернами с гладкими и напряженными стенками можно услышать амфорическое дыхание - звук подобный тому, который слышен, если дуть над кувшином или над бутылкой с широким горлом. Над кавернами можно прослушать бронхиальное дыхание, которое более выражено при окружении каверны уплотненной тканью и широком диаметре дренирующего бронха. Важным признаком каверны являются влажные крупнопузырчатые хрипы, появление и звучность их зависят от жидкой консистенции содержимого каверны и от ширины устья бронха. Диагностика. Микобактерии туберкулеза у больных кавернозным туберкулезом, как правило, не обнаруживаются методом бактериоскопии. При бактериологическом и молекулярно-генетическом исследованиях патологического материала удается увеличить частоту обнаружения МБТ. В гемограмме: лейкоцитоз наблюдается у 10% больных кавернозным туберкулезом, причем он не превышает 10-12 тысяч. У остальной части больных количество лейкоцитов остается в пределах нормы. Это объясняется тем, что в большинстве случаев формирование кавернозной формы туберкулеза происходит из других форм туберкулеза, по поводу которых уже проводилась противотуберкулезная терапия, способствующая исчезновению туберкулезной интоксикации. Палочкоядерный сдвиг влево отмечается также у небольшого числа больных кавернозным туберкулезом – в 5% случаев. Лимфопения выявляется у 5% больных, лимфоцитоз – у 5-10%, у большей же части больных количество лимфоцитов в периферической крови соответствует норме. Ускорение СОЭ обнаруживается у 35-40% больных и составляет от 12 до 40 мм/час. Снижение СОЭ под действием ПТП указывает на стабилизацию специфического процесса, достигнутую в процессе лечения. Рентгенологическая диагностика. 1. Прямые признаки наличия каверн: - кольцевидная тень с непрерывным контуром, которая проявляется в двух взаимно перпендикулярных проекциях - отсутствие легочного рисунка в «окне» каверны на томограмме 2. Косвенные признаки наличия каверн: - уровень жидкости - парные дорожки дренирующих бронхов - обнаружение очагов бронхогенного отсева в зонах тревоги (передние и нижние отделы легких) В зависимости от размера каверны классифицируются на: 1.Мелкие каверны имеют диаметр до 2см. Они хорошо выявляются при томографическом исследовании легких. 2.Средних размеров каверны чаще всего констатируются у больных кавернозным туберкулезом. Их диаметр составляет от 2 до 4 см. 3.Большие каверны имеют размеры 4-6 см. От больших “морфологических” каверн следует отличать большие “функциональные”, величина которых обусловлена растяжением стенок каверны, а не выраженным дефектом ткани. Такие каверны получили название раздутых. Рентгенологически раздутые каверны выглядят как кольцевидные тени сферической формы с тонкими стенками. Раздутые каверны формируются в тех случаях, когда имеет место специфический эндобронхит, приводящий к развитию клапанного механизма в дренирующих каверну бронхах. Лечение. Проводят по 3 режиму химиотерапии. Противотуберкулезные препараты не могут полностью решить проблему кавернозного туберкулеза. Эффективность лечения повышается при сочетании химиотерапии с коллапсотерапевтическими методами лечения, местным лечением дренирующих бронхов, патогенетической терапией. При длительно существующей кавернозной форме наступающие патоморфологические изменения (фиброз), обусловленные неэффективностью предшествовавшего лечения, делают дальнейшую химиотерапию бесперспективной. В таких случаях проводится хирургическое лечение – сегментарные, бисегментарные резекции, лобэктомии. Показанием к этому лечению должно служить отсутствие уменьшения размеров каверн в течение 2-3 месяцев. Осложнения кавернозного туберкулеза.
Исходы кавернозного туберкулеза. 1. Специфическое лечение способствует полному очищению внутренней поверхности стенки каверны от казеоза и специфических грануляций, превращению ее в тонкий фиброзный слой и формированию очищенной санированной полости. Большинство исследователей относят к санированным кавернам тонкостенные, абациллярные полости, полностью очищенные от туберкулезной ткани. 2. При сохранении эластичности стенки каверны может наступить заживление ее рубцом. При этом отторгаются и частично рассасываются некротические массы, туберкулезные грануляции постепенно замещаются неспецифической грануляционной тканью, размеры каверны концентрически уменьшаются, стенки ее сближаются и рубцуются. При рентгенологическом исследовании на месте каверны остается небольшое индурационное поле. Оно состоит из тяжисто-сетчатых теней, единичных мелких уплотненных очагов и небольших участков диффузного затемнения легочной ткани, обусловленных пневматозом. 3. В процессе лечения ПТП участилось закрытие каверны с формированием крупных фокусов типа туберкулем. Их возникновение связано с облитерацией дренажного бронха при быстром рассасывании перифокального воспаления. Полость при облитерации бронха заполняется тканевой жидкостью и лимфой, что рентгенологически определяется, как участок уплотнения в легочной ткани. 4. При прогрессировании заболевания значительные склеротические изменения появляются не только в стенке каверны, но и окружающей легочной ткани, формируются очаги бронхогенного засева – деструктивный процесс превращается в новую форму туберкулеза – фиброзно-кавернозную. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – клиническая форма вторичного туберкулеза, которая имеет длительное (1-2 года и больше) хроническое течение, с периодами ремиссии и обострения. Характеризуется формированием в легких фиброзной каверны, перикавитарного пневмофиброза, лимфо- и бронхогенного распространения очаговых поражений легких, уменьшением объема легких и смещением органов средостения в пораженную сторону, постоянным или периодическим бактериовыделением. Эта форма туберкулеза легких эпидемиологически наиболее неблагоприятная. Основные ее признаки:
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких среди впервые выявленных форм составляет 1,5-2,0%. Развивается фиброзно-кавернозный туберкулез в результате несвоевременного выявления заболевания или неэффективной химиотерапии других форм туберкулеза. В структуре контингентов диспансерного учета фиброзно-кавернозный ТБ составляет 7-15%. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является конечной фазой любой клинической формы деструктивного туберкулеза при его прогрессировании. Основными причинами прогрессирования начальных форм туберкулеза легких и развития фиброзно-кавернозного процесса являются:
Патогенетическую основу фиброзно-кавернозного туберкулеза легких составляют сформированная каверна и фиброзные изменения окружающей легочной ткани. Образование каверны связано с расплавлением казеозных масс в пневмоническом фокусе и выхода их в бронх (пневмопиогенная каверна). Иногда каверна образуется при инфицировании бронхоэктазов или при поражении бронхов (бронхогенная каверна). Из каверны воспаление переходит на дренирующий бронх. При прогрессировании специфический процесс может распространяться бронхогенным, лимфогенным путями в перикавитарные ткани легких. Длительное течение патологического процесса приводит к разрастанию соединительной ткани в периваскулярном и перибронхиальном интерстиции с формированием пневмосклероза и пневмофиброза. Способствует этому возникновение патологических изменений в плевральных листках, которые теряют эластичность, становятся более толстыми, формируя облитерацию плевральной полости, которая также способствует развитию пневмофиброза и уменьшению объема легких. Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеют характерные особенности. Важнейшим его признаком является старая фиброзная каверна, которая локализуется преимущественно в верхних отделах легких. Сформированная каверна имеет 3-х слойную стенку: 1 – внутренний – пиогенный – образован казеозными массами, неровный, иногда на нем могут быть небольшие серые или белесоватые образования (линзы Коха), которые являются скоплением колоний МБТ; 2 – средний – слой специфических грануляций – содержит много эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, кровеносные и лимфатические сосуды, при прогрессировании процесса грануляции некротизируются, превращаются в пиогенный слой; 3 – наружный – фиброзный, доминирует над другими. Фиброзные изменения вокруг каверны являются вторым важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза. Третьей особенностью является распространение МБТ из каверны по лимфатическим сосудам и бронхам, в результате чего вблизи каверны и в отдаленных участках того же или другого легкого формируются ацинозные и лобулярные очаги. Они могут сливаться, образуя «дочерние» инфильтраты, при казеозном распаде формируются новые «дочерние» каверны. Таким образом, развивается поликаверноз. Клиника. Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких обычно соответствует продолжительности интоксикации, связанной с распространенностью поражения и хроническим течением болезни. Хроническая интоксикация вызывает нарушение общего обмена веществ, в результате чего происходит активация симпато-адреналовой системы и липолиза, который обеспечивает текущие энергозатраты организма, а вместе с этим и потерю массы тела вплоть до кахексии. Это сопровождается стойким повышением температуры тела, лихорадкой, ночной потливостью, слабостью, повышенной утомляемостью, напряжением психоэмоциональной сферы и ее истощением, раздражительностью, нарушением сна, плохим аппетитом и другими функциональными расстройствами. Беспокойство больному доставляет кашель, который имеет приступообразный характер при небольшом количестве мокроты. В результате истощения, а также специфических и неспецифических изменений в бронхах, их слизистая оболочка выделяет небольшое количество густой, вязкой слизи, которая трудно откашливается, что вызывает тяжелые приступы сухого кашля, которые осложняются кровохарканьем и кровотечением. Внешний вид больного фиброзно-кавернозным ТБ легких очень характерен: кахексия, дряблость мышц, отсутствие подкожной жировой клетчатки. Кожа бледная, тургор отсутствует. Грудная клетка плоская, вытянутая, деформированная с уменьшением объема (асимметричная), втянутыми межреберными, над- и подключичными участками. Дыхательная экскурсия ограничена, дыхание частое, поверхностное. Развитие пневмофиброза и снижение воздушности легких повышает их звуковую проводимость, что проявляется усилением голосового дрожания и бронхофонии над пораженными участками легких. Перкуторный звук над пораженными легкими тупой в результате фиброзных изменений, снижения пневматизации легких и утолщения плевры, над большими кавернами и в нижних участках, где формируется викарная эмфизема – коробочный. Аускультативная картина определяется активностью процесса и выраженностью патологических изменений в бронхах. Фиброторакс и пневмофиброз обусловливают значительное ослабление везикулярного дыхания, на фоне которого выслушивают бронхиальное дыхание. Появление патологических шумов зависит от активности специфических изменений в каверне, бронхах. Это обусловливает появление хрипов. Для старой каверны характерны сухие хрипы на фоне бронхиального дыхания. Активация туберкулеза с возникновением эндобронхита обусловливает появление влажных хрипов. Развитие перикавитарного воспаления и новых деструкций обусловливают появление мелко- и среднекалиберных влажных хрипов, которые выслушиваются на глубине вдоха или при покашливании на глубине выдоха. При затихании активного процесса, когда каверна поддается санации, в ней исчезает пиогенный слой и перестает выделяться мокрота, влажные хрипы исчезают. Небольшие каверны, расположенные глубоко от поверхности грудной клетки, каверны с обтурированным дренирующим бронхом, каверны, расположеные в толще грубого фиброза и под массивными плевральными наслоениями («немые» каверны), при физикальном обследовании пациента, не обнаруживаются. В таких случаях полость определяется при рентгенотомографическом исследовании. Различают варианты течения фиброзно-кавернозного ТБ: 1.Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным течением – процесс относительно небольшой распространенности со старой стабильной каверной. На фоне лечения относительно быстро ликвидируется перифокальное воспаление, частично рассасываются и уплотнятся очаги бронхогенного отсева. Каверна очищается от казеоза. Период ремиссии длительный, несколько лет. Самочувствие больных удовлетворительное, долго сохраняется работоспособность. Это состояние сохраняется при соблюдении больным здорового образа жизни и регулярном профилактическом лечении. 2.Быстропрогрессирующее течение сформированием процесса в течение 9-10 мес. развивается чаще у больных, которые нарушают режим лечения, злоупотребляют алкоголем и др. Клиническая картина типична. Формируются перифокальное воспаление, множественные полости, нередко гигантские каверны. Прогрессирующее течение может закончиться развитием казеозной пневмонией. Почти 100% больных выделяют МБТ устойчивые к ПТП, в результате чего лечение будет малоэффективным. 3.Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза с осложнениями, которые разделяют на специфические и неспецифические. Неспецифические:
Специфические:
Диагностика. Важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза легких является длительное (хроническое) течение болезни и постоянное выделение МБТ с мокротой. Как правило, МБТ становятся резистентными к нескольким ПТП, что является одной из причин неэффективного лечения. Поэтому у этих больных необходимо определение лекарственной чувствительности МБТ, а также сопутствующей флоры дыхательных путей. Нередко у больных развиваются побочные реакции на ПТП, что требует от врача соответствующей коррекции как препаратов, так и их доз. В период обострения в крови наблюдается повышение СОЭ до 40-50 мм/час, лимфопения и умеренный лейкоцитоз (12-15х109/л), может быть гипохромная анемия. Туберкулиновая проба Манту, Диаскинтест при прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще бывает отрицательной (анергия). Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризуется наличием “старой” толстостенной фиброзной каверны, с четкими внутренним и наружным контурами. Каверна часто имеет неправильную форму. Деформация ее обусловлена перикавитарными фиброзно-рубцовыми изменениями в легких и потерей эластичности стенкой каверны. Важным рентгенологическим признаком давности заболевания является пневмофиброз с уменьшением объема нескольких сегментов, доли или всего легкого. Пневмофиброз обусловливает также снижение пневматизации легких и смещение медиастинальной тени в сторону поражения. Рентгенологическое обследование позволяет также обнаружить признаки хронического течения болезни с периодическими обострениями, о чем свидетельствуют полиморфные очаговые тени разной величины, расположенные как в перикавитарной зоне, так и в отдаленных участках одного или обоих легких. Следовательно, рентгенологическое выявление толстостенной, деформированной каверны и полиморфных очагов на фоне пневмофиброза со снижением прозрачности и пневматизации, уменьшения объема легких и смещения тени медиастинальных органов в сторону патологических изменений, свидетельствуют о наличии фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Этот диагноз устанавливают без труда, поскольку эти изменения формируются в течение нескольких лет наблюдения за больными, то есть когда есть туберкулезный анамнез и клиника прогрессирующего хронического процесса. Цирротический туберкулез легких – это клиническая форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется разрастанием в легких грубоволокнистых фиброзно-рубцовых тканей с сохранением в них очагов специфического поражения, которые обусловливают периодическое обострение процесса со скудным бактериовыделением. В структуре контингентов диспансерного учета цирротический туберкулез легких составляет 0,1-0,5%. Цирротический туберкулез легких формируется как следствие инволюции инфильтративного, диссеминированного, фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, экссудативного плеврита, ателектаза в результате обтурации бронха казеозом, после лечения искусственным пневмотораксом, после торакопластики, также развивается как реактивация остаточных изменений после ранее перенесенного туберкулеза. Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани и замещением паренхимы легких. Процесс развивается постепенно, начинается с пневмосклероза, пневмофиброза и завершается циррозом. При этом в фиброзных тканях сохраняются продуктивные очаги, осумкованный казеоз и щелевидные полости. Бронхи деформируются, разрушаются перибронхиальные эластические волокна, в результате чего нарушается их дренажная функция, развиваются бронхоэктазы и аутосенсибилизация. Развивается склероз и облитерация сосудов, обусловливая развитие ангиоэктазий и гипертензии в малом кругу кровообращения. Ангиоэктазии становятся источником частых кровотечений. Патологоатомическая характеристика. Морфологическую основу цирротического ТБ легких составляет процесс развития соединительной ткани, в котором можно выделить три этапа: пневмосклероз, пневмофиброз и цирроз. Пневмосклероз – это процесс, который характеризуется диффузным разрастанием соединительной ткани в интерстиции легких с сохранением ее структуры и пневматизации, с потерей эластичности. Обусловливает развитие таких изменений в легких диссеминированный, когда поражается интерстиций легких, инфильтративный, фиброзно-кавернозный и другие формы туберкулеза, которые сопровождаются длительными воспалительными процессами, особенно с хроническим течением, когда поражаются кровеносные и лимфатические сосуды. Постепенное развитие соединительной ткани в периваскулярном интерстиции легких обусловливает сужение сосудов, утолщения биологических мембран. Длительность таких изменений в легких постепенно обусловливает замену нежноволокнистой эластической соединительной ткани грубоволокнистой, в результате чего постепенно пневмосклероз переходит в пневмофиброз – разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с уменьшением объема легких и функциональными нарушениями в малом кругу кровообращения, но при этом еще сохраняется воздушность легких. При разрастании фиброзной соединительной ткани наступает облитерация мелких сосудов, прекращается обеспечение альвеол энергетическими и пластичными материалами, в результате чего паренхима легких замещается соединительной тканью, альвеолы теряют воздушность и легкое уменьшается в объеме и впоследствии приобретает характер грубой фиброзно-рубцовой ткани и формируется цирроз. Цирроз легких изменяет анатомическое и функциональное состояние бронхо-легочных структур. Фиброзные рубцы легких смещают, деформируют, суживают, сгибают, иногда перекрывают бронхи, в результате чего нарушается их вентиляционная и дренажная функция, тогда как слизистая оболочка производит слизь. Мокрота собирается в бронхах, обусловливая активацию неспецифическной микрофлоры, на которую реагируют выходом из кровеносного русла лейкоциты. Их лизосомальные ферменты в дальнейшем формируют гнойную трансформацию мокроты, что приводит к стойкому воспалению в бронхах с формированием бронхоэктазов. Так возникают условия развития хронического бронхита. В сосудах развиваются ангиоэктазии, тонкая стенка которых растягивается. Такие ангиоэктазии являются источником кровохарканья и кровотечения. Формирование бронхоэктазов сопровождается развитием аутоагрессии, в результате чего возникает бронхообструктивный синдром. Морфологические изменения в циррозе легкого, аутосенсибилизация бронхов и сосудов обусловливают нарушение перфузии, снижения диффузии кислорода и оксигенации крови, гипертензию в малом кругу кровообращения, нарушения вентиляционной функции и развития легочного сердца. При ограниченном циррозе легких процесс распространяется на несколько сегментов верхней доли. В таких условиях кровообращение и газообмен в альвеолах могут быть компенсированными, но объемные изменения легких сопровождаются существенным смещением органов средостения, в результате чего могут возникать функциональные расстройства органов грудной клетки. Классификация цирротического туберкулеза.
По патологоанатомическим признакам выделяют:
Клинические проявления цирротического туберкулеза характеризуются симптомокомплексом хронического бронхита (часто с обструктивным компонентом), бронхоэктазий, дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца. Цирроз, ограниченный несколькими сегментами верхнедолевой локализации, может проявляться только по анатомо-рентгенологическим изменениям в виде деформации грудной клетки, ее западения, уменьшения объема легкого, смещением органов средостения. Такой процесс может протекать с малыми клиническими проявлениями, которые не вызывают у больного жалоб. Однако когда цирротические изменения распространяются на средне- и нижнедолевые сегменты, процесс приобретает хроническое течение с постоянными клиническими проявлениями болезни. Характерные симптомы: кашель с выделением мокроты, которая часто имеет гнойный характер, частые кровохарканья, иногда возникают кровотечения, которые, как правило, не угрожают жизни. Эти проявления обусловлены наличием бронхоэктазов, хронического неспецифического воспалительного процесса в бронхах и ангиоэктазий. Структурные изменения в бронхах обусловливают нарушение их дренажной функции и при формировании обструктивного компонента (бронхоспазм и спазм сосудов) развивается нарушение вентиляционной функции и оксигенации крови, которая лежит в основе возникновения дыхательной недостаточности. Морфологические изменения в сочетании с аллергическими механизмами формируют нарушение перфузии малого круга кровообращения и гипертензии в нем, что обусловливает функциональную перегрузку правого желудочка и формирование легочного сердца, а позже и сердечно-сосудистой недостаточности. Следовательно, кашель с выделением мокроты будет сопровождаться жалобами на слабость, утомляемость, одышку, нехватку воздуха, сердцебиение, тахикардию. Этому сопутствуют психоэмоциональное напряжение, возбужденность. Такие больные часто жалуются на высокую чувствительность к простуде с частым обострением бронхита, который протекает с повышением температуры. При осмотре обращает внимание деформация грудной клетки, западение ее над участком цирроза легких, сужение межреберных промежутков, учащение дыхания, цвет кожи имеет диффузный цианотичный оттенок. Перкуторный звук над цирротическим участком легкого тупой или резко укороченный, тогда как над нижними участками он будет иметь коробочный оттенок в результате викарной эмфиземы. При аускультации для цирроза характерно бронхиальное дыхание, на фоне которого выслушиваются разнообразные сухие хрипы. Тоны сердца звучны или приглушены, акцент ІІ тона над легочной артерией. Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза выставляют на основании данных о наличии туберкулеза легких в анамнезе, периодического выявления в мокроте скудного бактериовыделения и данных рентгенографии органов грудной клетки. Изменения в гемограмме развиваются при наличии специфического, а чаще неспецифического воспалительного процесса в циррозе легкого и проявляются умеренно выраженным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ в пределах 20-35 мм/час. При ограниченном циррозе показатели крови могут быть в пределах нормы. Как правило, снижаются все показатели функции внешнего дыхания, а на ЭКГ обнаруживают изменения характерные для хронического легочного сердца. Бактериовыделение у больных цирротическим туберкулезом характеризуется олигобацилярностью – непостоянное и в небольшом количестве (единичные МБТ). Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких проявляется уменьшением объема легкого, снижением его воздушности и прозрачности, уплотнением легочной ткани, сужением межреберных промежутков, смещением трахеи («вилочковый симптом») и органов средостения в сторону патологического процесса, тень сердца, как правило, подтянута и развернута, приобретает вертикальное положение («капельное» сердце), часто с признаками формирования легочного сердца. В то же время подтягиваются кверху корни легких, тени сосудов становятся прямыми или дугообразно выгнутыми наружу, напоминают «ветви плакучей ивы». Противоположное легкое эмфизематозное, имеет повышенную прозрачность. Дифференциальная диагностика не сложна и требует дифференцирования с метатуберкулезным пневмоциррозом, бронхогенной карциномой, ателектазом легких, саркоидозом ІІІ ст., пороком развития – гипоплазией. Задания, которые выполняются при подготовке к занятию 1. В тетради для СРС заполните таблицы, определяя особенности деструктивных форм туберкулеза.
2. Решите тестовые задания. 1.ВЕРНЫМ ОПРЕДЕЛЕНИЕМ КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ
2. ЧАЩЕ ВСЕГО КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ФОРМИРУЕТСЯ ИЗ
3. ЧАЩЕ БОЛЬНЫЕ КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ПРЕДЪЯВЛЯЮТ ЖАЛОБЫ НА
4. ПРЯМЫМ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ПОЛОСТИ РАСПАДА ЯВЛЯЕТСЯ
5. К РАДИКАЛЬНОМУ МЕТОДУ ЛЕЧЕНИЯ КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ
6. ВАЖНЕЙШИМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ
7.НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ КРИТЕРИЙ АКТИВНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ЦИРРОЗОВ ЭТО
8.ОДНИМ ИЗ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ
9.ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ НЕУДАЧИ ХИМИОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ
10.ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ЦИРРОТИЧЕСКОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ
11.ПРИЧИНАМИ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЯВЛЯЮТСЯ
12.ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ ДЛЯ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЮТСЯ:
13.ХАРАКТЕРНЫМИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДЛЯ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЮТСЯ 1. одна изолированная или множественные тонкостенные полости от 0,5 до 8 см в диаметре на фоне малоизмененной легочной ткани. Нет очаговых теней. 2. полости с бухтовидным внутренним контуром, неравномерными стенками, бугристым внешним контуром, чаще в передних сегментах. 3. полость с толстыми стенками и уровнем жидкости, чаще в нижних отделах легких. Вокруг фиброз. Нет очаговых теней. 4. каверна с толстыми стенками, порой деформированная, чаще в верхних отделах легких, фиброзные изменения вокруг. Порой смещение органов средостения. Ниже - очаги бронхогенной диссеминации. 5. полость на фоне явлений инфильтрации и очагов диссеминации в правом легком. 14. ХАРАКТЕРНЫМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ДЛЯ ЦИРРОТИЧЕСКОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ
3. 4. Решите ситуационные задачи Задача №1 Больной А., 39 лет. Страдает туберкулёзом в течение 5 лет. Лечение получал нерегулярно, неоднократно самовольно прекращал курсы химиотерапии. Низкая приверженность к лечению связана со злоупотреблением алкоголя. Жалуется на кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышку при ходьбе, кровохарканье. В лёгких над верхними отделами справа – бронхиальное дыхание, немногочисленные влажные хрипы. На обзорной рентгенограмме грудной клетки правое лёгкое уменьшено в объёме за счёт верхней доли, в которой определяется неправильной формы полость, размером 2 х 4,5 см. с четкими внутренними контурами. В окружающей лёгочной ткани – участок затемнения средней интенсивности негомогенной структуры. В нижних отделах правого и левого лёгкого – множественные очаги бронхогенного обсеменения, местами - сливного характера. Правый корень смещён в верх, левый – структурен. Органы средостения смещены вправо. В трёх анализах мокроты обнаружены кислотоустойчивые бактерии (КУМ).
Задача №2 Больной И., 49 лет. Заболел туберкулёзом 13 лет назад. Длительно и неоднократно лечился в противотуберкулёзных учреждениях. Злоупотребляет алкоголем. Жалуется на кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышку при ходьбе, кровохарканье. В лёгких над верхними отделами справа на фоне бронхиального дыхания - немногочисленные влажные хрипы. На обзорной рентгенограмме грудной клетки правое лёгкое уменьшено в объёме за счёт верхней доли, в которой определяются обширный участок гомогенного затемнения и множественные участки буллёзно-дистрофических изменений. Полость распада чётко не видна. В нижних отделах правого и левого лёгкого - единичные очаги бронхогенного засева. Правый корень подтянут вверх, левый – структурен. Органы средостения смещены вправо. Межрёберные промежутки справа сужены. В трёх анализах мокроты обнаружены кислотоустойчивые бактерии (КУБ).
Задача №3 Больная С. 52 г. обратилась с жалобами на приступообразный кашель с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой до 100 мл в сутки, временами с прожилками крови, одышку при физической нагрузке, повышение температуры до 37,50С, плохой аппетит, похудание на 17 кг. Больной считает себя 3-х мес. Заболевание рассматривает как затянувшийся грипп, по поводу которого безуспешно лечилась домашними средствами. В возрасте 10 лет перенесла со слов «золотуху» (туберкулез периферических лимфатических узлов). Часто болела простудными заболеваниями. Четыре года назад находилась в стационаре по поводу правосторонней пневмонии. С тех пор отмечает постоянный кашель, периодическое повышение температуры, особенно при переохлаждении. Живет в деревне. Весной приехала в город, где и заболела гриппом. При осмотре состояние удовлетворительное. Больная пониженного питания, кожные покровы бледные. Грудная клетка ассиметричная. На шее справа в области подчелюстных лимфатических узлов имеется рубец. Периферические лимфатические узлы множественные, мелкие, плотные. По задней поверхности грудной клетки на верхушке справа перкуторно определяется укорочение перкуторного тона. При выслушивании справа сзади влажные хрипы на фоне бронхиального дыхания. Тоны сердца приглушены. Пульс 100 уд. в 1 мин., число дыханий 22. АД 120/70 мм рт ст. Анализ крови: Нв – 12,2 г/ л, лейк. 9,1х109/л, П– 7%, С – 68%, Э – 1%, Л– 19%, М – 5%, СОЭ 35 мм/ч. В моче следы белка. Выполнена обзорная рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Правое легочное поле уменьшено в объеме, в проекции верхней доли правого легкого на фоне деформированного легочного рисунка во втором межреберье определяется полость распада, округлой формы диаметром 3 см с толстыми интенсивными стенками, имеющими ровный внутренний контур. До уровня переднего отрезка пятого ребра определяется различной интенсивности очаговые тени без четких контуров. Корень правого легкого несколько поднят вверх. В корне левого легкого выявляются крупные кальцинаты. Видны плевродиафрагмальные наслоения справа.
Задача №4 Больная Т. 23 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, умеренный кашель по утрам, ухудшение аппетита, похудание. В последние две недели отмечает повышение температуры до 37,50С. Последняя флюорография 2 года назад. При осмотре выявлено отставание правой половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно умеренное укорочение звука над верхушкой правого легкого. Над лопаткой в проекции 1-2 сегментов правого легкого выслушиваются единичные среднепузырчатые хрипы, на фоне бронхиального дыхания, при покашливании симптом «писка». Со стороны других органов изменений не выявлено. Анализ крови: лейк. – 8,6х109/л, Э – 5%, П - 8%, С – 66%, Л – 14%, М – 15%, СОЭ – 25 мм. Анализ мочи без патологии. В мокроте много разрушенных лейкоцитов, ед. эритроциты. МБТ методом простой бактериоскопии не найдены. На обзорной и правой боковой рентгенограммах на верхушке правого легкого на фоне деформированного легочного рисунка полость размером 2х3 см, стенки которой имеют неравномерную толщину, четкие внутренние и нечеткие наружные контуры. У нижнего полюса полости по направлению к корню видна «отводящая дорожка», вокруг полости видны немногочисленные очаги средней интенсивности. В корнях видны мелкие петрификаты. Плевра в области верхушки правого легкого утолщена.
Задача №5 Больной П., 47 год, заболел туберкулёзом лёгких 6 лет тому назад. В течение 6 мес больной лечился по поводу инфильтративного туберкулёза верхней доли левого лёгкого в фазе распада, МБТ+. Лечение проходил в стационаре, затем амбулаторно. Лечение было эффективным (закрылась полость распада, абациллирован). В течение 3-х лет самочувствие было хорошим, поэтому к фтизиатру не обращался. В настоящее время, приблизительно с месяц назад стала беспокоить слабость, потливость, кашель с гнойной мокротой. Продолжал работать. К терапевту обратился в связи с повышением температуры до 380С. При объективном исследовании: больной пониженного питания, кожа бледная, сухая. Левая половина грудной клетки уплощена, отстает в акте дыхания. При перкуссии над верхними отделами левого лёгкого небольшое притупление. Дыхание с обеих сторон везикулярное, но слева в верхних отделах имеет бронхиальный оттенок. Хрипов нет. Сердце: тоны ясные, тахикардия. Пульс 98, уд/мин. Общий анализ крови - э 3,0х109, гемоглобин 112 г/л, Лейкоциты 6,0х1012, Э – 2%, П – 7%, С – 58%, Л – 23%, М – 10%, СОЭ – 32 мм/час. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки верхняя доля левого лёгкого уменьшена в объеме, в которой определяется кольцевидная тень до 3,0 см в диаметре с высокоинтенсивными стенками и инфильтрацией вокруг, в нижних отделах с двух сторон на фоне значительного обогащения легочного рисунка многочисленные очаговые тени, склонные к слиянию. В верхних отделах слева деформация легочного рисунка, тяжи линейного пневмофиброза, плевральная «шапочка», передислокация корня легкого вверх, трахея перетянута влево.
ЗАНЯТИЕ 10 |