Методические указания к лабораторным занятиям по нормальной физиологии для студентов медицинского института

• Название: Методические указания к лабораторным занятиям по нормальной физиологии для студентов медицинского института
• Дата: 20.12.2021
• Размер: 370 Kb.
• Имя файла: 1labor_zanyatia_NF.doc
• Тип: Методические указания; #310819
• страница: 9 из 10

Задача 6.

Больной М., 24 лет, при авиационной катастрофе получил травму черепа. В течение 4 месяцев находился в бессознательном состоянии. Несмотря на принятые меры, спасти больного не удалось. На вскрытии было обнаружено значительное разрушение ретикулярной формации моста и каудальных частей среднего и продолговатого мозга. В коре полушарий повреждений обнаружено не было.

Почему больной полностью утратил сознание? Что такое ретикулярная формация мозгового ствола? К каким последствиям приводит выключение восходящей активирующей системы?
Система выделения.

Задача 1.

У больной С., 28 лет, после ангины появились отёки на лице, сильная головная боль, одышка, чувство тяжести в правом подреберье и тупые боль в области поясницы. Моча приобрела цвет мясных помоев. Объективно: лицо у больной бледное, отёчное. Кожа на ногах пастозна. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны усилены. Имеется акцент 11 тона над аортой. Пульс 60/мин, АД 180 и 100 мм Hg. Печень слегка увеличена и болезненна при пальпации. Суточный диурез 1 литр. Удельный вес мочи 1029. В моче белок (0,2%), большое количество выщелоченных эритроцитов, гиалиновые цилиндры и лейкоциты. В крови увеличено содержание мочевины.

Какие показатели отличаются от нормальных? О каких физиологических сдвигах свидетельствуют эти показатели? Как участвуют почки в регуляции артериального давления?
Задача 2.

Больной З., 22 лет, жалуется на резко усиленное чувство жажды (выпивает по 10 – 15 л. в сутки). Соответственно увеличено выделенное мочи. Моча почти бесцветная, удельный вес её во всех порциях 1008. Белка, эритроцитов, цилиндров в моче нет. АД 90 и 60 мм Hg. Со стороны внутренних органов никаких изменений не найдено.

Какая функция почек нарушена у больного? Какие показатели отличаются от нормальных?
Задача 3.

Больной М., 35 лет, жалуется на головные боли, боли в области сердца. Много пьёт, любит солёное. Больным считает себя 3 года. Года 4 назад после перенесённой ангины некоторое время выделялась моча цвета мясных помоев, были отёки под глазами. Объективно: сердце расширено влево, имеется акцент 11 тона на аорте. АД 200 и 140 мм Hg. Проба по Зимницкому дала следующие результаты: суточный диурез – 5 л., ночной – 3 л., удельный вес мочи во всех порциях – 1010. Проба с инулином показала, что величина фильтрации равна 60 мл/мин., величина реабсорбции 56,5 мл/мин., (92,5 %). В моче обнаружено незначительное количество белка (0,1%) и эритроцитов.

Какие показатели отличаются от нормальных? Как почки участвуют в регуляции артериального давления? Как объяснить гипертонию? Как объяснить полиурию, изостенурию?
Задача 4.

Витя М., 15 лет, перенёс тяжёлую диспепсию. На 14 день стул нормализовался, но появились отёки и резко уменьшилось выделение мочи. При наружном осмотре: массивные отёки на лице, туловище и конечностях. Кожа сухая, холодная на ощупь. Границы сердца в пределах нормы. Тоны приглушены. Пульс 64/мин., АД 90 и 70 мм Hg. В крови понижено содержание белка и резко повышено содержание холестерина. Диурез 300 мл/сут. Удельный вес мочи 1038. В моче 5% белка, много зернистых и гиалиновых цилиндров, а так же клеток перерождённого почечного эпителия.

Назовите состав вторичной мочи? Почему появились отёки?
Система кровообращения.

Задача 1.

При врачебном осмотре спортсменов у тяжелоатлета М., 20 лет, были обнаружены изменения со стороны сердца. Верхушечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Обращает на себя внимание пульсация сонных артерий на шее. Границы сердца расширены вверх и вниз, первый тон на верхушке ослаблен. Имеется ослабление второго тона на аорте. В пятой точке (Боткина Эрба, в месте прикрепления к грудине III реберного хряща) отчётливо выслушивается длительный, дующего характера диастолический шум. Пульс 90/мин., быстрый, высокий. АД 125 и 50 мм Hg. Со стороны других внутренних органов изменений не обнаружено. Жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжёлой атлетикой занимается 2 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.

Какие показатели отличаются от нормальных? Как объяснить увеличение размеров сердца у юноши? Какие компенсаторные механизмы включаются при нарушении кровообращения?
Задача 2.

Больная У., 46 лет, с юности страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшемся на почве ревматизма. В течение многих лет чувствовала себя удовлетворительно. В нынешнем году после перенесённой ангины состояние больной резко ухудшилось. Жалуется на одышку, сердцебиение, боли в груди, кровохаркание, отёки.

Объективно: кожа и видимые слизистые синюшные. Границы сердца расширены во все стороны. Верхушечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на лёгочной артерии усилен и расщеплён. Пульс 90/мин., неритмичный. АД125 и 85 мм Hg, венозное давление 200 мм Н₂О. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, болезненна при пальпации. На ногах выраженные отёки. Лабораторное исследование обнаружило увеличение ОЦК и увеличение количества эритроцитов. Исследование с помощью механокардиографа показало уменьшение ударного объёма сердца.

Какие показатели недостаточности кровообращения имеются у больной? Какие рефлекторные и гуморальные механизмы обеспечивают у неё поддержание артериального давления на нормальном уровне?
Задача 3.

Больная К., 30 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на одышку, давящие боли в области сердца и правом подреберье. Температура тела 38,2⁰С. Объективно: больная бледная, губы цианичны. Яремные вены набухают. Границы сердца расширены во все стороны. При перкуссии сердце имеет форму трапеции. Верхушечный толчок не определяется, Тоны глухие, прослушиваются с трудом. Пульс 116/мин., слабого наполнения. АД 90 и 65 мм Hg. Печень выступает из под реберного края на 2 поперечных пальца, болезненна при пальпации. Живот вздут, на ногах отёки.

Кровь: Hb-130 г/л, Эритр.-4*10¹²/л., Лей –20*10⁹/л., СОЭ – 24 мм/час. На ЭКГ отмечается очень низкий вольтаж всех зубцов. Рентгенологическое исследование обнаружило растянутый перикардиальный мешок в виде гомогенной тени. На основании проведённого обследования поставлен диагноз: « Экссудативный перикардит».

Какие показатели отличаются от нормальных? Каких случаях развивается недостаточность венозного притока к сердцу? Какие Вы знаете реакции (рефлексы) сердечно-сосудистой системы при увеличении притока в правые отделы сердца, либо при повышении давления в лёгочной артерии?
Задача 4.

Учащаяся мед. училища Т., 17 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство дурноты, которое сопровождалось тошнотой, шумом в ушах, головокружением и привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы очень бледны. Конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40/мин., слабого наполнения и напряжения. АД 70 и 30 мм Hg. Дыхание редкое.

Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привели пострадавшую в чувство.

Назовите факторы, определяющие величину артериального давления. Какие следует применить препараты по механизму действия для повышения АД?

Задача 5.

Больной И., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на упорные головные боли, нарушение зрения и периодически появляющееся неменее в пальцах рук. Считает себя больным более 2 лет. Развитие заболевания связывает с постоянными переживаниями на почве неудавшейся семейной жизни. Много курит, очень любит солёную пищу. При объективном исследовании сердца обнаружены расширение сердца влево за счёт гипертрофии левого желудочка и значительный акцент второго тона на аорте. АД 180 и 110 мм Hg. Функция почек не нарушена.

Какие физиологические механизмы регуляции артериального давления нарушились у данного больного? Какова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса?
Задача 6.

Больной З., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость. Несколько лет назад перенёс острый нефрит. В моче имеется большое количество белка и эритроцитов. В крови умеренно увеличено содержание остаточного азота и мочевины. АД 160 и 95 мм Hg.

Почему у больного повышено артериальное давление? Какие факторы определяют величину артериального давления? Как участвуют почки в регуляции артериального давления?

Задача 7.

Больная В., 20 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, апатию, рост волос на лице, отложение жира в области груди и живота, расстройство менструального цикла.

Объективно: границы сердца расширены влево. АД 200 и 110 мм Hg. При исследовании крови и мочи обнаружены гипергликемия и глюкозурия. На рентгенограмме черепа в области турецкого седла деструктивные изменения, что позволяет предположить наличие опухоли передней доли гипофиза.

Каков возможный механизм развития гипертонии? Какова роль эндокринной системы в регуляции тонуса сосудов? Какова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса?
Задача 8.

Больной Р., 22 лет, лечится в терапевтическом отделении по поводу гипертонической болезни. Жалуется на сильные головные боли. Живёт и работает в прекрасных условиях. Никаких психических травм в анамнезе не отмечает. Потребляет пищу с очень большим количеством поваренной соли. Мать и сестра больного страдают гипертонической болезнью. При объективном исследовании обнаружено расширение границ сердца влево и акцент второго тона на аорте. АД 170 и 100 мм Hg. Других изменений не найдено.

Каковы причина и условия, обеспечивающие развитие заболевания? Каков возможный механизм повышения АД у больного? Какую роль в организме играет ринин-ангиотензин-альдостероновая система? Какова роль ионов натрия в процессе деполяризации мембраны?
Эндокринная система.

Задача 1.

Больной М., 22 лет, жалуется на головную боль, боли в конечностях, чрезмерно большой рост, раздражительность, повышенную утомляемость, импотенцию. Родился нормальным ребёнком, но с одного года стал быстро расти. В 9 лет его рост был уже 180 см. Близкие отмечают, что ребёнок рос неинициативным, заторможенным. Объективно: Рост 230 см., вес 120 кг., конечности непропорционально длинные, имеется кифоз позвоночника. Границы сердца расширены. АД 135 и 80 мм Hg. Рентгенография черепа обнаружила увеличение турецкого седла. В крови повышено содержание соматотропного гормона.

Как объяснить гигантизм больного? Какие гормоны выделяют эозинофильные и базофильные клетки аденогипофиза? Каковы функции эндокринной системы?
Задача 2.

Больной Л., 30 лет, поступил в эндокринологический институт с жалобами на головные боли, сонливость, изменение внешности, увеличение рук и ног. Заболел 2 года назад, когда появились в области скуловых костей и лба тянущие боли, боли в конечностях. Вскоре начали грубеть черты лица, увеличился размер рук и ног, появились жажда, повышенный аппетит, изменилось половое чувство. Объективно: лицо грубое, надбровные дуги и скулы выступают. Нижняя челюсть, нос и уши увеличены. Язык с трудом помещается во рту. Голос хриплый. Кожа утолщена. На ней много угрей и гнойничков. Волосы грубые. Границы сердца расширены во все стороны. АД 160 и 95 мм Hg. Печень и почки увеличены, безболезненны при пальпации. При рентгенографии черепа обнаружено увеличение размеров турецкого седла. Содержание сахара в крови повышено до 11 м Моль/л., причём введение инсулина не снижает его. Имеется выраженная глюкозурия. В крови увеличено содержание соматотропного гормона и значительно изменено содержание гонадотропных гормонов.

Как объяснить разрастание конечностей, увеличение языка и внутренних органов? Как влияет соматотропный гормон на белковый, углеводный и жировой обмен? Каковы механизмы действия гормонов?
Задача 3.

Больная Н., 25 лет, поступила в эндокринологическую клинику с жалобами на маленький рост и отсутствие признаков полового созревания. Родилась доношенным ребёнком с нормальным весом и ростом. С 2-3 лет без видимой причины стала отставать в росте. В школе уже с 1 класса резко отличалась от сверстников. Объективно: рост 105 см. Сложена пропорционально. Умственное развитие нормально. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Волосы растут только на голове. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествлённая опухоль. Основной обмен понижен на 5 %. В моче не найдены ни эстрогенные, ни андрогенные половые гормоны, содержание 17-кетостероидов уменьшено.

Как объяснить карликовый рост и инфантилизм больной? Почему изменён обмен вещест? Механизм действия соматотропного гормона?
Задача 4.

Больная Ф., 27 лет, лечится в эндокринологическом отделении по поводу базофильной аденомы передней доли гипофиза. Жалуется на головные боли, ожирение, жажду, нарушение менструального цикла. Объективно: больная среднего роста, лицо круглое, лунообразное. Кожа красная, тёмно-фиолетового. В области лица, шеи, груди и верхней части живота имеются отложения жира. На животе обнаруживаются широкие атрофические полоски пурпурного цвета. Границы сердца расширены влево. АД 170 и 100 мм Hg.

Кровь: Hb-80 г/л, Эритр.-5*10¹²/л., Лей –8,5*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: М-0, П-4, С-73, Э-1. Б-1. Л-12. мон.-9. В крови увеличено содержание сахара. Экскреция натрия с мочой понижена, экскреция калия повышена. В моче много 17-кетостероидов. На рентгеновских снимках костей обнаружены участки разрежения костного вещества.

Как объяснить особенности внешнего вида больной? Как объяснить изменения со стороны крови и мочи?
Задача 5.

Больная З., 25 лет, жалуется на слабость, нестерпимую жажду и частое, обильное выделение мочи. Заболела 2 месяца назад после перенесённого сотрясения мозга. Заболевание быстро прогрессирует. Больная среднего роста, правильного телосложения. Кожа и слизистые сухие. Потоотделение отсутствует. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Больная за сутки выделяет около 30 л. мочи с удельным весом 1001-1005. Моча светлая, прозрачная, без патологических изменений. При пробе с сухоядением удельный вес мочи не превышает 1008. После введения препарата нерогипофиза диурез резко уменьшился.

Каков механизм развития полиурии у больной? Какие гормоны выделяются задней долей гипофиза? Каков механизм их действия? Какой вариант лечения можно предложить этой больной?
Задача 6.

Петя Т., 12 лет, обратился к врачу с жалобами на ожирение, головные боли, общую вялость, запоры. Два года назад перенёс закрытую травму черепа. С тех пор появилась прожорливость. Стал быстро прибавлять в весе. В школе стал невнимательным. В умственном отношении развивается нормально. Объективно: имеется выраженное ожирение с равномерным распределением жира по всему телу. Вес 70 кг., рост 140 см. Лицо круглое. Кожа тонкая, нежная, с хорошо просвечивающимися венами. Половые органы недоразвиты. Яичко с правой стороны не прощупывается. Волосы редкие. Шелковистые. Содержание сахара натощак в крови 3,05 мМоль/л. Толерантность к углеводам повышена. При рентгенографии черепа обнаружено недоразвитие придаточных пазух. Турецкое седло не изменено.

Какова возможная причина ожирения ребёнка? Почему у ребёнка недоразвиты половые органы? Каким образом гипоталамус оказывает влияние на гипофиз?
Задача 7.

Больной Д., 30 лет, жалуется на резкую слабость, утомляемость. Одышку и сердцебиение при физической нагрузке, отсутствие аппетита, боли в подложечной области, судороги в мышцах конечностей. Считает себя больным 2 года. Заболевание неуклонно прогрессирует. Месяц назад после небольшого ожога правой кисти у больного развилось тяжёлое шокоподобное состояние Объективно: больной истощён, апатичен, с трудом одевается и принимает пищу. Температура 36,0⁰С. Кожа на открытых местах, в области поясницы, на мошонке, вокруг сосков имеет грязно-бурый цвет. Слизистая дёсен и щёк, а так же коньюктива глаз дымчатого цвета. Мышцы дряблые. Границы сердца сужены. Пульс 56/мин., слабого наполнения. АД 80 и 60 мм Hg.

Желудочный сок: общая кислотность-20 ед., свободной кислоты нет.

Кровь: Hb-62 г/л, Эритр.- 3,7*10¹²/л., Лей –5*10⁹/л., лейкоцитарная формула: М-0, С-36, Э-10, Б-1, Л-45, Мон.-7. Содержание сахара крови 2.9 мМоль/л. Количество натрия и хлора в моче понижено, калия – увеличено. Суточный диурез – 1 л. В моче увеличено содержание натрия и креатина.

Какие виды обмена веществ изменены у больного и почему? Какие гормоны выделяют надпочечники? Как объяснить развитие шокоподобного состояния у больного после небольшого ожога?
Задача 8.

Больной М., 40 лет, лечится в эндокринологической клинике по поводу первичного альдестеронизма. Жалуется на периодически возникающие приступы мышечной слабости и параличи мышц конечностей, головные боли, жажду. Низкого роста, атлетического телосложения. Границы сердца расширены влево. АД 180 и 100 мм Hg. В крови повышено содержание натрия и понижено содержание калия. Особенно резко выражена гипокалиемия в периоды мышечной слабости. Коэффициент Na/К мочи понижен. Экскреция альдостерона с мочой повышена.

Как объяснить параличи мышц, гипертонию у больного? Как влияют гормоны коры надпочечников на вводно-солевой обмен? Как влияют гормоны коры надпочечников на развитие воспалительного процесса?
Задача 9.

Больная М., 18 лет, поступила в эндокринологический институт на обследование. Рост 110 см. обращает на себя внимание непропорциональность телосложения (короткие конечности, большая голова) и резкая умственная отсталость. Кожа сухая, бледная, шелушащаяся, тестовато - студенистой консистенции. Веки отёчные, глазная щель узкая. Нос имеет седловидную форму. Язык толстый, с трудом помещается во рту. Волосы сухие, ломкие, растут клочьями. Больная косноязычна. Умственное развитие на уровне годовалого ребёнка. Вторичные половые признаки развиты слабо. Температура тела 35⁰С. Больная родилась нормальным доношенным ребёнком. Через некоторое время мать стала замечать, что ребёнок вял, безучастен, отстаёт в росте. Ходить больная начала в 4 года, говорить в 3 года, родничок у неё закрылся в 5 лет. До настоящего времени больная не может себя самостоятельно обслуживать, неопрятна.

Какая форма нарушения функций щитовидной железы развилась у больной? Как объяснить карликовый рост у больной? Как объяснить кретинизм у больной? Назовите механизм действия горионов щитовидной железы?