Методическое пособие по педиатрии ббк. Методическое пособие по педиатрии включает в себя материал, соответствующий требованиям Программы для студентов по Педиатрии
 Скачать 5.78 Mb.
|
|
Лечение. Задачи лечения: ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей, режим. Вспомогательное лечение: диета, хирургическое лечение, лечение осложнений, прокинетики, фитотерапия, физиолечение, иглорефлексотерапия, прием минеральных вод, витаминотерапия, ЛФК. Показания для госпитализации: впервые выявленная ЯБ (или подозрение на ЯБ), осложненное течение ЯБ, сочетанное течение ЯБ, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, частые рецидивы заболевания. При обострении заболевания показан постельный режим. Диетические питание при ЯБ включает последовательное использование вариантов диеты № 1, а затем диеты № 5. Не доказано, что строгое соблюдение противоязвенных диет способствует более быстрому заживлению язвы и предупреждает рецидивы. В период обострения заболевания пищу принимают до 5 раз в день с ограничением экстрактивных веществ, термическим щажением. По мере улучшения состояния диета расширяется. Медикаментозная терапия ЯБ при выявлении (так и без выявления!) Helicobacter pilori проводится по схемам, используемым при лечении хронического НР-ассоциированного гастродуоденита. Используют или тройные схемы эрадикационной терапии или схемы квадротерапии (таб. 1.57). Более предпочтительно использовать 14-и дневный курс лечения. После применения эрадикационной терапии показаны препараты, нейтрализующие соляную кислоту (антациды или блокаторы). При обострении ЯБ без сопутствующих заболеваний органов пищеварения и осложнений допустимо проводить только курс эрадикации Helicobacter pilori без последующей монотерапии антацидами или блокаторами, что сокращает стоимость лечения и его сроки. После окончания антихеликобактерной терапии лечение продолжают с использованием антисекреторных препаратов до заживления язвы. В том числе используют омепразол (не менее 2 недель), ранитидин или фамотидин в течение 4-7 недель. При обострении неосложненной ЯБ 12 п.к. используют Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) в течение 4 недель. При отсутствии заживления курс лечения продолжают еще 4 недели. При обострении неосложненной язвы желудка курс лечения указанными препаратами составляет 4-8 недель. При отсутствии Helicobacter pilori назначают антацидные средства на 4-6 недель; Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин) на 4-6 недель; биологические препараты (бифилакт, лактобактерин), биодобавки, обогащенные витаминами С, Е сульфатом цинка. Если симптомы болезни сохраняются дольше 6 недель, то препараты принимают на ночь еще 3-12 месяцев; также назначают сукральфат курсом 4-6 недель; омепразол (или париет3) при длительно незаживающей язве, склонности к обострениям. При тошноте или чувстве тяжести в эпигастрии – метоклопрамид, веро-метоклопрамид, домперидон, мотилиум. При спастических болях в животе – Дюспаталин, дротаверин, дротаверин НС, дротаверин форте, инъекции платифиллина, но-шпа-форте. Фитотерапия: а) обострение ЯБ (начиная с периода эпителизации язвенного дефекта) - отвары и настои ромашки аптечной, валерианы, мяты перечной, кровохлебки лекарственной, тысячелистника, шиповника; б) ремиссия (стадия сформированного рубца) - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеница топяная, подорожник большой, крапива двудомная. Физиолечение (общие методики) применяют во все периоды заболевания. Местные процедуры (гальванизация, лекарственный электрофорез) показаны начиная со 2-й стадии болезни. Тепловые процедуры (парафин, озокерит) назначают в период заживления язвенного дефекта. Для рассасывания рубцов используют электрофорез с лидазой или террилитином. Осложнения: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, деформация и стеноз привратника, малигнизация язвы. Кровотечение самый частый вид осложнения ЯБ. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия, шум в ушах), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Перфорация язвы может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица, появляются признаки обезвоживания. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования. Деформация и стеноз привратника чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях наблюдается чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Данное осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования. Пенетрация – проникновение язвы в соседние органы, возникает при значительной величине язвенного дефекта (10-15 мм). Проявляется упорным болевым синдромом, рвотой, не приносящей облегчения, изжогой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, повышением температуры тела. Неотложная помощь при кровотечении включает: холод, голод, покой. Область желудка обкладывают пузырями со льдом, промывают желудок ледяными растворами. Показана экстренная ЭФГДС для выявления локализации кровотечения с последующим применением методов терапевтического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. При снижении ОЦК показано переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей. Терапевтической лечение заключается в назначении омепразола в течение первых суток в дозе 20-40 мг внутривенно 3 раза в сутки; фамотидина по 10-20 мг или ранитидина по 25-50 мг 4 раза в сутки. При наличии геморрагических эрозий показан вентер по 1-2 г. При отсутствии эффекта от указанной терапии рекомендуется хирургическое лечение. Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены. Важным является профилактика рецидивов ЯБ. В настоящее время эррадикационная терапия проводится с использованием 3х- и 4х-компонентных схем (таб. 1.57). Из антисекреторных препаратов, помимо антацидов, гастроцепина, показано назначение Н2-гистаминоблокаторов II (ранитидин, фамотидин) и III поколений (аксид, роксатидин). Их применение целесообразно для непрерывной профилактики на фоне рецидивирующего течения ЯБ, язвенных кровотечений, трудно рубцующихся язв, гиперацидных состояний, эрозивного поражения слизистой нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Антисекреторной направленностью обладают блокаторы протонного насоса (омепразол), синтетические простагландины (энпростил, арбопростил), энкефалины (даларгин). В комплексной противорецидивной терапии ЯБ используются регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта: прокинетические средства (церукал, мотилиум, цизаприд), эндогенные опиоиды (тримебутин), полипептиды (даларгин), антихолинергические соединения нового поколения (риабол, бускопан). Из ферментных препаратов применяют микросферы панкреатина – Креон. В зависимости от выраженности адаптационно-метеотропного синдрома, противорецидивные циклы лечения включают седативные средства, малые транквилизаторы. Детям, перенесших хирургическое вмешательство, оформляют инвалидность. Прогноз серьезный при наличии множественных язвенных дефектов или язв располагающихся ниже луковицы 12 п.к. Вопросы к экзамену. Язвенная болезнь. Этиология. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Методы выявления пилорического хеликобактера. Лечение язвенной болезни. Осложнения. Клинические проявления. Диагностика. Неотложная помощь при кровотечении и прободении язвы. Показания к хирургическому лечению. ПОНОСЫ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЭТИОЛОГИИ. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ Понос (диарея) – учащение стула свыше возрастной нормы и появление жидкой консистенции кала. Частота стула у детей грудного возраста в норме при грудном вскармливании составляет 3-5 раз в сутки, при искусственном вскармливании – 1-3 раза. Диарея считается острой, если длительность заболевания не превышает 2-3 недель. Эпидемиология. Распространенность диарей среди детей очень высокая. На протяжении жизни практически у каждого ребенка отмечаются эпизоды дисфункции кишечника. Этиология. Основными причинами поносов являются инфекции (вирусы, бактерии и др.). Наиболее частыми причинами поносов неинфекционной этиологии являются заболевания системы пищеварения, пиелонефриты у детей раннего возраста, дисбиозы кишечника, аллергия, заболевания эндокринной и нервной системы, глистные инвазии, муковисцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность и др. Диарея развивается при усиленной перистальтике кишечника и ускоренном продвижении его содержимого; нарушении всасывания жидкости в кишечнике; усиленной продукции кишечного секрета. Нередко диарея является проявлением заболевания внутренних органов. Патогенез. В патогенезе любой диареи можно выделить 4 механизма: гиперсекреторный, гиперэкссудативный (инвазивный), гиперосмолярный, гипер- и гипокинетический. Все механизмы диареи часто сочетаются между собой. Табл. 1.61. Патогенетическая характеристика диарей
Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Расстройства пищеварения (мальдигистия) – синдром, характеризующейся нарушением пищеварения вследствие дефицита пищеварительных ферментов в желудке, 12 п.к., тонком кишечнике. Клиническая картина синдрома мальдигистии зависит от уровня поражения пищеварительного тракта. Табл. 1.62. Основные причины расстройств пищеварения у детей
Клиника. Наиболее частыми проявлениями синдрома мальдигистии являются: тошнота, рвота, метеоризм, диарея, отрыжка воздухом или пищей, снижение аппетита. Табл.1.63. Клинические особенности диарей (Струтынский А.В., 1997)
К основным проявлениям острых неинфекционных диарей у детей раннего возраста относят: простую диспепсию, непереносимость белка коровьего молока, функциональную диарею малышей, вторичную лактазную недостаточность. ДИСПЕПСИЯ ПРОСТАЯ заболевание, развивающееся преимущественно у детей первого года жизни. Данный диагноз в настоящее время практикующими педиатрами используется редко. Этиология: погрешности в питании ребенка (обильное частое кормление, перекорм, недокорм, пища, не соответствующая возрасту, быстрый переход на искусственное вскармливание, перегрузка жиром, углеводами или белком), нарушение режима, ухода (перегревание, отнятие от груди в жаркое время года). Диспепсия чаще наблюдается у ослабленных детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, гипотрофией. В основе заболевания - снижение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, усиление бродильных процессов с образованием большого количества газов, снижение всасывательной функции кишечника. Клиника. Начало чаще острое; появляется срыгивание, иногда рвота, снижается аппетит. Стул 8-10 раз в сутки, жидкий, с кислым запахом, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, в каловых массах белые комочки омыленных жиров (похожие на частички рубленого белка куриных яиц). Выражен метеоризм, поэтому ребенок периодически бывает беспокоен, плачет, после отхождения газов быстро успокаивается. Общее состояние страдает мало, температура нормальная. Интенсивность прибавки веса несколько замедляется. Лечение. Необходимо выяснить причину, вызвавшую диспепсию, и устранить причины, приведшие к развитию заболевания. В первые день лечения диспепсии можно пропустить одно или два кормления, и обеспечить ребенку обильное питье (см. «оральная регидратация»). В последующие дни количество пищи постепенно доводят до возрастной нормы (под контролем стула). При длительном употреблении продуктов с повышенным содержанием белка развивается гнилостный вариант диспепсии. В этом случае необходимо ограничить: мясо, рыбу, сыр, творог, бобовые, орехи, яйца, крупы (манную, овсяную, гречневую). Гнилостные процессы подавляют: черника, яблоки, черная смородина, редька, гранат и др. При избыточном размножении дрожжеподобных грибков из питания исключают: виноград, свежий хлеб, кефир, сыр. При бродильной диспепсии не рекомендуют: цельное молоко, кисломолочные продукты, белые каши, картофельное пюре, кисели, бананы, виноград, огурцы. Медикаментозная терапия должна проводиться под контролем результатов копрограммы. Для лечения часто используют панкреатические ферменты (Креон, мезим форте и др.), пробиотики (линекс, хилак форте, пробиформ и др.) При метеоризме, болях в животе показаны тепло на живот, согревающий компресс, Эспумизан, укропная вода, газоотводная трубка. Прогноз. При правильном, своевременном лечении течение и исход заболевания благоприятный. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ Наиболее частыми причинами развития токсикоза с эксикозом являются острые кишечные инфекции с диареей секреторного типа (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой и др.). Патогенез кишечного токсикоза Входные ворота инфекции – ротовая полость. После попадания возбудителя в дистальные отделы толстого кишечника, происходит их размножение и гибель. Микроорганизмы выделяют токсические продукты, которые вызывают морфологические изменения в кишечнике, а при попадании в кровь развитие инфекционного токсикоза. Ведущим моментом в развитии кишечного токсикоза является потеря жидкости и электролитов с жидким стулом и рвотой из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера. Усилению потерь жидкости способствует лихорадка, одышка, рвота. Потери жидкости приводят к уменьшению объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушению реологии крови, гиповолемическому шоку. Важным элементом патогенеза кишечного токсикоза является поражение нервной системы (воздействие токсинов на сосуды мозга), в результате которого формируется симпатикотония. Дисфункция вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие токсинов на мышцу сердца приводят к поражению сердечно-сосудистой системы (снижение сократительной способности миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, развитие коллаптоидных состояний при тяжелом течении заболевания). Гиперсимпатикотония способствует усилению функции коры надпочечников с последующим развитием централизации и децентрализации кровообращения. В результате распада тромбоцитов выделяется серотонин, что приводит к развитию местного спазма сосудов и усилению циркуляторных расстройств. Измененный эндотелий сосудов активирует тканевой тромбопластин, что приводит к активации свертывающей системы крови и развитию ДВС-синдрома. Наряду с токсемией в патогенезе имеют значение местные воспалительные изменения в кишечнике. Воспалительный процесс сопровождается активацией специфической и неспецифической иммунологической реактивности. В некоторых случаях формируется вторичная иммунная недостаточность. При удовлетворительном состоянии иммунитета заболевание заканчивается выздоровлением. Исследования. Посев кала, в том числе и на специальные среды, серологическое обследование, копрограмма с обязательным определением рН кала, нагрузочные пробы с лактозой и сахарозой, глюкозой и галактозой, тест с D-ксилозой, биопсия слизистой тонкого кишечника, УЗИ печени и поджелудочной железы, колоноскопия, исследование кала на лямблии, яйца глистов. Анамнез, клиника. Клинические проявления каждого из заболеваний, сопровождающегося диареей достаточно специфичны. Общими для всех заболеваний с диареями являются: изменения характера стула, развитие обезвоживания, поражение отдельных органов и систем, в том числе и функциональная недостаточность кишечника. Синдром острой кишечной недостаточности проявляется появлением метеоризма, уменьшением частоты стула (или его задержкой), усилением рвоты, нарастанием токсикоза, появлением признаков пареза кишечника. Табл. 1.64. Степени кишечного токсикоза
Эксикоз (обезвоживание) развивается у детей при быстрой потере массы тела в результате поносов, рвоты, недостаточного поступления в организм жидкости, пареза кишечника и т.д. Эксикоз приводит к потере электролитов. В результате уменьшается объем плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушается реология крови, что приводит к недостаточности кровообращения по типу ангидремического гиповолемического шока. Клиническая картина эксикоза определяется величиной потери массы тела. Выделяют 3 степени дегидратации (табл. 1.62.) Степени тяжести эксикоза Эксикоз I степени: потеря жидкости 50 мл/кг (или 5% от массы тела). Нарушения периферической микроциркуляции отсутствуют. Эксикоз II степени: потеря жидкости 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Развивается субкомпенсированные нарушения микроциркуляции. Эксикоз III степени: потеря жидкости составляет 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и выше). Появляются признаки нарушения центральной гемодинамики. Табл. 1.65. Характеристика эксикоза у детей
Существует несколько вариантов потерь жидкости и электролитов при обезвоживании: соледефицитный (гипотонический, внутриклеточный); вододефицитный (гипертонический, тотальная дегидратация); соразмерная потеря воды и солей (изотонический, (внеклеточный)). Табл.1. 66. Виды дегидратации
Диагноз. Н   еобходимо установить причину диареи (кишечные инфекции, неинфекционные причины и др.). При отрицательных результатах посевов кала бактериальная этиология диарей доказывается обнаружением в копрограмме повышенного количества лейкоцитов; результатами серологических исследований.Выявить нарушения водно-электролитного баланса можно на основании: а) дефицита массы тела, развившегося за последние дни; б) выявления клинических проявлений эксикоза; в) определения гемоконцентрационной триады в плазме крови: гемоглобин, гематокрит, общий белок; г) измерения почасового, суточного диуреза, относительной плотности мочи; д) выявления дефицита (избытка) электролитов в крови; е) исследования осмолярности (осмолярность определяется или прямым методом (измерение температуры замерзающей жидкости) или по формуле: Сосм = 1,86АNa + Ck + Сглюкозы + С мочевины, где С – концентрация веществ (натрий, калий, глюкоза, мочевина). Или Сосм = (СNa + 5) × 2.). Лабораторные исследования Определение уровней натрия и калия позволяет уточнить вид дегидратации. Уровень гематокрита указывает на степень обезвоживания. ЦВД является суммарным показателем гемодинамики и эффективности работы сердца. Уровень креатинина свидетельствует о функциональном состоянии почек. Показатели протеинограммы с одной стороны позволяют говорить о степени дегидратации, а с другой – о нарушениях белкового обмена. Дифференциальный диагноз основных причин острых диарей представлен в табл. 1.67. Табл. 1.67. Основные причины острых диарей Понос +
Табл.1. 68. Дифференциальная диагностика эксикоза
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||