Методическое пособие по педиатрии ббк. Методическое пособие по педиатрии включает в себя материал, соответствующий требованиям Программы для студентов по Педиатрии
 Скачать 5.78 Mb.
|
|
Физиологическая потребность в натрии у детей раннего возраста составляет 3-5 ммоль/кг; у детей старшего возраст 2-3 ммоль/кг; Потребность в калии равна 1-3 ммоль/кг; Потребность в магнии составляет, в среднем 0,1 ммоль/кг. Потребность в жидкости и электролитах, необходимых для возмещения физиологических потерь, может быть рассчитана несколькими методами. Суточную жидкость поддержания (потребность в жидкости) можно рассчитать несколькими способами: 1) на основе учета площади поверхности тела (существует корреляция между этими показателями); 2) энергетическим методом (существует зависимость между энергетическими потребностями и массой тела). Минимальная потребность в воде составляет 100-150 мл/100 ккал; 3) по номограмме Абердина (или таблицам, сделанным на ее основе – табл. 1.69). При некоторых патологических состояниях потери воды и/или электролитов могут значительно увеличиваться или уменьшаться. Табл. 1.70. Текущие патологические потери. Состояния, изменяющие потребность в жидкости
Для покрытия потребности в жидкости необходимо учесть физиологическую потребность в жидкости (1500-1800 мл/м2) или рассчитанную по таблицам (табл. 1.69), или энергетическим методом и добавить к ним потери жидкости, выявленные у больного. ЖВТПП'>Общие принципы расчета необходимой жидкости: СЖ = СЖП+ ЖВО+ЖВТПП, где СЖ – рассчитываемая суточная жидкость, СЖП – суточная жидкость поддержания, ЖВО – жидкость возмещения обезвоживания, ЖВТПП - жидкость возмещения текущих патологических потерь. Противошоковые мероприятия При шоке показатели центральной гемодинамики необходимо восстановить за 2-4 часа путем введения жидкости в объеме 3-5% от массы тела. Средняя скорость введения растворов не должна превышать 15-20 мл/кг/час. При децентрализации кровообращения инфузию начинают с введения бикарбоната натрия. Затем вводят 5% раствор альбумина или плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал), а затем или параллельно солевые растворы. Применение растворов глюкозы на данном этапе возможно только после восстановления показателей центральной гемодинамики. Возмещение внеклеточного дефицита жидкости Суточная жидкость = суточная жидкость поддержания (СЖП) + ЖВО (жидкость возмещения обезвоживания) + ЖВТПП (жидкость возмещения текущих патологических потерь. ЖВО + ЖВТПП – это суммарные патологические потери. Рассчитанный объем патологических потерь следует вводить на протяжении 2-3 дней. Следовательно, на первые сутки лечения необходимо взять ½ или 1/3 от рассчитанного объема патологических потерь. Скорость введения жидкости на данном этапе составляет 4-6 мл/кг/час. Гипертоническая дегидратация (внутриклеточное обезвоживание). Неотложные противошоковые мероприятия (1 фаза). Лечение начните с введения альбумина4 в дозе 5 мл/кг (или физиологический раствор по 20 мл/кг в течение 20-30 минут). Соду вводить в соответствии с показателями КОС, или при наличии признаков децентрализации кровообращения. 2-я фаза (1-24 часа) - снижение уровня Na+ в плазме: вводить глюкозо-солевые растворы (раствор Рингера с 5% глюкозой, Рингер с лактатом и др.) в количестве СЖП + 1/3-1/2 объема жидкости возмещения патологических потерь. Дефицит воды восполнять медленно! (опасность отека мозга). Соотношение глюкозо-солевых растворов у детей в возрасте до 2-х месяцев - 4-6 : 1; в возрасте 2-11 мес. - 4-5 : 1; в возрасте старше 1-го года - 2-3 : 1. Калий целесообразно добавить в состав инфузионных сред после стабилизации диуреза. 3-я фаза (2-е-3-е сутки): возмещение потерь воды - глюкозо-солевые растворы в соотношении 1 : 1 в количестве СЖП + остаток объема жидкости возмещения патологических потерь. Изотоническая дегидратация. Лечение такое же, как и при гипотонической дегидратации. Неотложные (противошоковые) мероприятия (1 фаза) начать с введения альбумина по 5 мл/кг (или раствор Рингера с лактатом, 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы). При отсутствии выраженных нарушений микроциркуляции альбумин можно заменить солевым раствором. 2-я фаза (1-24 часа): вводить глюкозо-солевые растворы в количестве СЖП + 1/2-1/3 объема жидкости возмещения обезвоживания. 3-я фаза (2-3е сутки): глюкозо-солевые растворы в количестве СЖП + остаток жидкости возмещения патологических потерь. Соду вводить по показателям КОС. Соотношение глюкозо-солевых растворов для детей до 2-х месяцев - 3-4 : 1; в возрасте 2-11 мес. - 2-3 : 1; в возрасте старше 1-го года - 1 : 1. Гипотоническая дегидратация. Неотложные (противошоковые) мероприятия начинайте с введения альбумина в дозе 5 мл/кг. 2-я фаза (1-36 часов): вводите глюкозо-солевые растворы в количестве СЖП + объем жидкости возмещения патологических потерь. Соотношение глюкозо-солевых растворов у детей до 2-х месяцев - 2-3 : 1; в возрасте 2-11 мес. - 1-2 : 1; у детей старше 1-го года 1 : 2-3. Соду вводят по показателям КОС. При бессимптомных гипотонических дегидратациях половину инфузионных растворов вводите в течение 8 часов, а оставшуюся часть - в последующие 16 часов. При лечении Э необходимо контролировать: 1) ЧСС, 2) ЧД, 3) температуру тела, 4) АД, ЦВД, 5) массу тела до начала инфузионной терапии, 6) массу тела после окончания инфузионной терапии, 7) гематокрит (ежедневно), 8) общий анализ мочи, 9) уровень диуреза (должен быть не менее 1-1,5 мл/кг в час). Критерии адекватности терапии эксикоза: восстановление диуреза, уменьшение гематокрита, исчезновение неврологической симптоматики, нормализация деятельности ССС. Интоксикация – неспецифическая реакция организма на действие различных по происхождению токсинов, различающаяся относительным динамическим равновесием и определенной стабильностью во времени. Эта реакция представлена комплексом защитно-приспособительных реакций организма, направленных на элиминацию токсина из организма. Дезинтоксикационная терапия, по сути, включает в себя весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с заболеванием, но прежде всего это выведение из организма токсических субстанций, циркулирующих в крови. Этот вид интенсивной терапии может проводиться с использованием внутренних ресурсов организма ребенка – интракорпораной детоксикации, удаления содержимого с последующим очищением полости ЖКТ, либо путем очищения крови вне организме – экстракорпоральной детоксикации. Оральная дезинтоксикация – прием во внутрь кипяченой воды, фруктовых отваров, растворов Оралита, Регидрона в дозе 100 мл/кг в сутки. Инфузионная внутривенная дезинтоксикация проводится с помощью глюкозо-солевых растворов (чаще в соотношении 2:1 или 1:1). Ее объем зависит от степени интоксикации: при I степени половину объема можно ввести внутривенно капельно за 2-3 часа; при II степени этот объем вместе с жидкостью для возмещения плазмы вводят за 4-6 (до 8 часов), а остальную часть – до конца 1-х суток (медленно), при III степени 70-90% суммарного объема жидкости вводят внутривенно равномерно в течение 1-х суток, далее в зависимости от динамики клинических проявлений интоксикации с обязательным добавлением мочегонных средств. При тяжелой интоксикации и отсутствии органической ОПН показано применение форсированного диуреза с помощью внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов в объеме 1,0-1,5 физпотребности в сочетании с лазиксом в разовой дозе 1-2 мг/кг, маннитолом (10% раствор в дозе 10 мл/кг) с таким расчетом, чтобы объем введенной жидкости был равен диурезу. Скорость введения жидкости – 8-10 мл/кг/час. Для инфузионного введения используют препараты кратковременного действия – раствор Рингера или другие официнальные смеси электролитов в сочетании или с 5%, или с 10% растворами глюкозы. Для удержания необходимого ОЦК в состав инфузии включают реополиглюкин по 10 мл/кг. В том случае, если не происходит желаемого увеличения диуреза, в лечение добавляют лазикс в дозе 1-3 мг/кг. Метод форсированного диуреза противопоказан при наличии сердечной недостаточности, нарушении функции почек. Для усиления эффекта дезинтоксикации можно использовать: реоглюман, альбумин; энтеросорбенты: смекта, энтеродез, полисорб, энтеросгель, уголь активированный, Карболонг, Полифепан, Холестирамин Альгисорб, СУМС-1. Показаны также средства, улучшающие функцию гепатоцитов (гепатопротекторы) – эссенциале, урсосан, силибинин, лактулоза, орнитин, моторную функцию желчных путей (холеретики, энтерокинетики, спазмолитики) – но-шпа, галидор, мебеверин, т др. Табл. 1.71. Общая схема дезинтоксикационной терапии (Учайкин В.Ф.с соавт., 2005)
Препараты иммуноглобулинов: Пентаглобин, Иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения, Цитотект, Гепатект.  Вопросы к экзамену. Неинфекционная диарея. Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Простая диспепсия. Причины. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Токсикоз с эксикозом. Этиология. Патогенез. Фазы развития. Виды и степень обезвоживания. Клиническая картина. Диагностика. Осложнения. Исходы. Основные направления терапии. Оральная и парентеральная регидратация. Диетотерапия больных с диареями. Профилактика. Глава IX. Заболевания сердечно-сосудистой системы ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). Эпидемиология. ОРЛ встречается во всех климатогеографических странах мира. По данным ВОЗ (1989) среди детей и подростков в различных странах мира ОРЛ составила 0,3-18,6 на 1000 детского населения. Распространенность ОРЛ и ревматических пороков сердца в РФ у детей и подростков составляет 0,3-0,8 и 1,3 на 1000 соответственно. Рост первичной заболеваемости в 1989 и в 1994г.г. произошел, преимущественно, в Северо–Кавказском регионе, особенно в республиках Ингушетия и Дагестан. Этиология, патогенез и патоморфология ОРЛ ОРЛ развивается после назофарингеальной и скарлатинозной стрептококковой инфекции. Установлено, что ОРЛ развивается в 0,3% случаев после спорадической носоглоточной БГСА инфекции и в 3% случаев – после эпидемической. Так называемые «ревматические штаммы» А-стрептококка (М-5, М-6, М-18, М-24) обладают высокой контагиозностью. Эти штаммы имеют в составе клеточной стенки специфический белок - М-протеин, который подавляет их фагоцитоз. Кроме того, эти штаммы обладают тропностью к носоглотке и способностью перекрестно реагировать с различными тканями макроорганизма-хозяина (феномен молекулярной мимикрии). ОРЛ развивается у генетически предрасположенных лиц, имеющих аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый моноклональными антителами D8/17, локусы системы HLA (DR5- DR7, Cw2- Cw3), а также группу крови – А(II) и В (III), фенотип кислой фосфатазы (СС). Для возникновения ОРЛ необходимо длительное персистирование БГСА или его антигенов, обладающих токсическими свойствами (стрептолизины О и S), стрептокиназы, гиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы-В и др.) в организме. Антигены стрептококка оказывают на сердце прямое или опосредованное (иммунопатологическое) кардиотоксическое действие. В ответ на А-стрептококковую инфекцию в организме развивается устойчивая гипериммунная реакция с образованием антистрептококковых антител – антистрептолизина – О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ) и др. Антитела и образующиеся иммунные комплексы активируют систему комплемента (особенно С1, С4). Иммунные комплексы в соединении с комплементом (ЦИКи) и антитела разносятся циркуляцией и фиксируются в тканях сердца и сосудах других органов, вызывая их повреждение и высвобождение фармакологически активных веществ, которые играют важную роль в углублении иммунных нарушений. Само по себе иммунное воспаление способствует повреждению тканей. Кроме того, в органах-мишенях развивается сосудисто-экссудативная фаза острого воспаления. В фазу неспецифического экссудативного компонента воспаления вырабатывается большое количество иммунорегуляторных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7, ИЛ-10 и др.) которые, связываясь с рецепторами клеток, способствуют клональной пролиферации Т-лимфоцитов и росту числа В-лимфоцитов, в итоге приводя к активации макрофагов и моноцитов. Активация макрофагов/моноцитов способствует увеличению синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, ФНО), обладающих способностью усиливать синтез метаболитов арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути и повышать образование лейкотриенов, которые, в свою очередь, приводят к увеличению продукции ИЛ-1 и ФНО. Эти цитокины играют важную роль не только в развитии локального иммунного воспаления при ОРЛ, но и вызывают системные эффекты: повышение температуры тела, нарушение сна, появление генерализованной миалгии, артралгии, головной боли, похудания, синтез острофазовых белков, являющихся показателями остроты/тяжести ревматического процесса. Таким образом, выраженность неспецифического экссудативного компонента воспаления при ОРЛ, исходом которой является системная дезорганизация соединительной ткани и васкулиты с развитием умеренного фиброза, определяет остроту течения ревматического процесса.  β-гемолитический стрептококк группы А   ферменты, токсины Образование противострептококковых ан- тител и формирование иммунных комплексов и  П овреждение соединительной ткани эндо-, мио-, перикарда, других органов и сосудов по типу гиперчувствительности немедленного типаО бразование аутоантител к соединительной ткани эндо-, мио-, перикарда, других органов и систем, сосудовД лительная иммунная реакция по типу гиперчувствительности замедленного типаИммунное и неиммунное воспаление эндо-, мио-, перикарда, других органов и сосудов Рис 1.32. Схема патогенеза ОРЛ Патоморфологические изменения при ревмокардите бывают двух видов: специфические (гранулёма Ашофф-Талалаева) и неспецифические, с развитием очаговых и диффузных лимфогистиоцитарных и лейкоцитарных инфильтратов. Ревматическая гранулёма развивается только в трех оболочках сердца. Неспецифические экссудативно-пролиферативные изменения возникают вокруг гранулёмы, а также в сосудах, с развитием васкулита, в том числе в коронарных сосудах (коронарит). Ревматический процесс дезорганизации соединительной ткани характеризуется 4-я стадиями:
Ревматическое поражение оболочек сердца называют ревмокардитом и оно чаще представлено сочетанным их поражением. Ревматический эндокардит может быть: простой эндокардит (вальвулит Талалаева), острый бородавчатый эндокардит, возвратный бородавчатый эндокардит, фибропластический эндокардит. По частоте поражения клапанов на первом месте находится митральный (65-70%), на втором – одновременное поражение митрального и аортального (25%), на третьем – аортальный (5-10%) . Ревматический перикардит является признаком высокой активности процесса, бывает серозным или серозно-фибринозным. Миокардиты чаще бывают экссудативные, очагового или диффузного характера, так как преобладают реакции гиперчувствительности немедленного типа. Васкулит при ОРЛ может быть экссудативным, экссудативно-пролиферативным, продуктивным. При артрите клиническая манифестация отмечается только при экссудативной форме. Преобладают артриты крупных и средних суставов. В околосуставной ткани формируются очаги фибриноида с лимфо-макрофагальной реакцией (ревматические узелки). Особенностью ревматических артритов является то, что никогда не развиваются анкилозы (как при ревматоидных артритах), так как никогда не поражаются суставные хрящи. Ревматическое поражение ЦНС отмечается в двух видах:
Ревматические васкулиты с поражением ЦНС могут развиваться в любом возрасте, малая хорея – только у детей. Ревматический гломерулонефрит (ГН) чаще бывает очагового характера. При поражении легких иммунное воспаление отмечается в периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани с развитием асептической ревматической серозной или серозно-дескваматозной пневмонии. В селезенке и лимфатических узлах возникает гиперплазия В-зависимых зон. При декомпенсации эти иммунные реакции угнетаются, лимфатические узлы и селезенка могут быть опустошены (лимфоидное опустошение). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||