Тема №5 студ укр. Методичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
 Скачать 4.65 Mb.
|
|
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М.І. ПИРОГОВА “Затверджено”на методичній нараді __________________________ (назва кафедри) Завідувач кафедри__________________________ (ПІП, підпис) “_____” _____________2014 р. МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ
Вінниця 2014 1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ: Вроджені вади серця є однією з поширених аномалій розвитку, вони становлять 30 % від числа всіх вад. За даними ВООЗ, серед новонароджених кількість дітей з вродженими вадами серця становить близько 1%. В Україні щорічно народжується 4,5 - 6 тис. дітей з патологією серця. Надзвичайно важливими є своєчасна діагностика цієї патології і проведення відповідної хірургічної корекції. Якщо остання не проводиться, то на 1-му році життя помирає близько 55 % дітей з вродженими вадами серця, а до 5-річного віку - 85 %. Отже, тяжкий перебіг захворювання, виникнення незворотних ускладнень, що інвалідизують дитину, висока смертність визначають актуальність раннього виявлення вроджених вад серця, точної топічної діагностики й своєчасного хірургічного лікування Ревматизм складає питому вагу серед всіх захворювань серцево-судинної системи. Нерідко ревматизм призводить до формування набутих вад серця, до інвалідизації дітей та загибелі від різних ускладнень. Найчастіше на ревматизм хворіють діти віком від 6 до 15 років, захворюваність серед школярів становить 1,4 - 3%. Тому лікар, незалежно від спеціальності, повинен вміти своєчасно діагностувати, адекватно лікувати та проводити профілактику ревматизму у дітей. В структурі захворювань серцево-судинної системи як серед дорослого, так і дитячого населення відмічається збільшення питомої ваги кардіоміопатії, в генезі якої вирішальне значення мають різноманітні мутації генів серцевого тропоніну-Т і тропоміозину . Поширеність кардіоміопатії серед дорослих досягає 40-60 випадків на 100 тис. населення на рік. У дитячому віці це захворювання виявляється рідше, але його поширення поступово зростає і становить 10 випадків на 100 тис. населення на рік. Незважаючи на досягнення сучасної медицини в розробці методик лікування кардіоміопатії, смертність при даному захворюванні залишається високою. 2. Конкретні цілі: Уміти поставити попередній діагноз вродженої і придбаної вади серця, первинної та вторинної кардіоміопатії, аномалії розвитку хордально-клапанного аппарату у дітей. Синдром недостаньості кровообігу, визначити тактику лікування і прогноз даних захворювань у дітей.
Інформацію, необхідну для виконання базисних знань-умінь, можна знайти:
4.1. Теоретичні питання до заняття: 1. Клінічні прояви найбільш поширених вроджених і набутих вад серця, первинної та вторинної кардіоміопатії, аномаліях хорального апарату, недостатності кровообігу. 2. Діагностика і диференціальна найбільш поширених вроджених і набутих вад серця, первинної та вторинної кардіоміопатії, аномаліях хорального апарату, недостатності кровообігу. 3. Класифікація найбільш поширених вроджених і набутих вад серця, первинної та вторинної кардіоміопатії, аномаліях хорального апарату, недостатності кровообігу. 4. Етіологія найбільш поширених вроджених і набутих вад серця, первинної та вторинної кардіоміопатії, аномаліях хорального апарату, недостатності кровообігу. 5. Патогенетичні гемодинамічні механізми розвитку найбільш поширених вроджених і набутих вад серця, первинної та вторинної кардіоміопатії, аномаліях хорального апарату, недостатності кровообігу. 6. Основні принципи лікування і диспансеризації дітей найбільш поширених вроджених і набутих вад серця, первинної та вторинної кардіоміопатії, аномаліях хорального апарату, недостатності кровообігу. 2. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
Зміст теми: Шуми серця. Шуми в серці у дітей бувають функціональні ( не патологічні, нешкідливі ) , набуті і вроджені . Функціональні шуми в перші роки життя у дітей зустрічаються дуже часто. Це пов’язано з особливою шарованою формою камер серця. У дітей старшого віку частіше пов’язане зі змінами реології крові, наявності аномалії хорального апарату, вторинних (функціональних) крадіоміопатій. Функціональні шуми вислуховуються частіше всього в горизонтальному положенні. Цей вид шумів не супроводжується порушеннями кровообігу , що впливають на стан серця або інших органів. Електрокардіограма і рентгенограма грудної клітини, ЕхоКГ відповідають нормі. Вважається , що в середньому з усіх шумів які виявляються, 40-50% складають саме функціональні шуми. Патологічні шуми пов'язані в більшості випадків з вродженою патологією серця , в тій чи іншій мірі проявляється порушенням кровообігу. У частини новонароджених шуму взагалі може не бути , а з'являється він тільки через деякий час , коли відбудеться певна перебудова кровообігу в наслідок наростанням градієнтів тиску між правими та лівими відділами серця. Наростання шуму з плином часу вважається несприятливим явищем. Частина придбаних шумів в дитячому віці виникають в результаті наявності придбаних вад серця в наслідок перенесеного ревматизму, септичного ендокардиту, первинних кардіоміопатій що викликає морфологічні зміни клапанів серця. Це служить причиною того , що виникає регургітація (зворотній витік) крові , або стають перешкодою для нормального потоку крові через кільця клапанів серця. Голосистолічний шум (пансистолічний ) шум. Виникає коли є сполучення між двома спорідненими порожнинами серця з високим градієнтом тиску в систолу. Основні причини є:
Мезосистолічний шум. Може бути наростаючим або зменшуючий свою інтенсивність в середині систоли. Основні причини – стенози магістральних судин – аорти та легеневої артерії. Ранній систолічний шум. Виникає на початку систоли. Основні причини:
Пізній систолічний шум. Виникають в телесистолу. Основні причини:
Вібраційний шум Стілла. Систолічний шум пов'язаний вібрацією стулок клапана легеневої артерії під час вигнання крові в систолу, фізіологічною вузкісттю вихідного тракту правого шлуночка, аномальними трабекулами та хордами правого шлуночка. Частіше вислуховується у дітей 2-6 років. Середній діастолічний шум. Виникає в фазу раннього діастолічного наповнення із-за збільшення потоку крові який проходить через кільця атріовентрикулярних клапанів. Основні причини:
Середній діастолічний шум Флінта. Виникає при недостатності аортального клапана в наслідок регургітації крові з аорти на передню стулку мі трального клапана. Систолодіастолічний постійний шум. Виникає при постійному кровоточу при сполученні судин так як максимальний та мінімальний тиск в артеріальному руслі вищий чим в веному. Основні причини:
Систолічний шум – в 3-4 міжребірї при аномальній хорді (хордальний шум „писку”). Класифікація вроджених вад серця (Marder).
У динаміці ВВС, а також для їхнього подальшого прогнозу має значення сполучення таких факторів, як анатомічний характер вади, вихідні порушення гемодинаміки, зумовлені конкретною аномалією, характер і ступінь порушень компенсаторних процесів. У клінічному перебігу ВВС, незалежно від їхнього виду, виділені три фази X. Ф. Ширяєва, 1965 p.): 1. Фаза первинної адаптації - починається з перших днів життя і триває від 1 року до 2-3 років. Характеризується пристосуванням дитини до /мов неадекватної гемодинаміки. Серцева діяльність дитини перебуває і стані хиткої рівноваги і на тлі фізичних навантажень, інтеркурентних захворювань легко розвивається серцева недостатність. Можлива поява ціанозу при негіпоксичних вадах, що протікають із перевантаженням малого кола кровообігу, зумовлене віковою гіпертензією правих відділів серця, особливо в момент фізичних навантажень (плач, ссання). 2. Фаза відносної компенсації - характеризується включенням всіх компенсаторних механізмів (активація симпато-адреналової системи із розвитком вторинного гіперальдостеронізму, посилення кістково-мозкового кровотворення, гіпертрофія міокарда). У цій фазі відзначається стійкість серцевої діяльності, резистентність до інфекційних захворювань, з'являється можливість виконувати фізичне навантаження, що відповідає віку. Саме в цій фазі при вадах, що протікають без ціанозу, відзначається стійка його відсутність. 3. Термінальна фаза - настає, коли вичерпані всі резерви захисних пристосовувальних механізмів. Характеризується прогресуванням дистрофічних змін міокардіальньїх волокон, що обумовлює поступове зниження їхньої скорочувальної функції з наступним розвитком серцевої недостатності, рефрактерної до проведеної терапії. На цьому етапі при вадах зі збагаченням малого кола кровообігу без ціанозу у фазі відносно компенсації знову з'являється вже стійкий ціаноз, що зумовлено зміною напрямку скидання крові: з ліво-правостороннього скидання шунт стає право-лівостороннім. Термінальна фаза завершується смертю дитини. У більшості дітей з вродженими вадами серця перші місяці життя (фаза первинної адаптації) є критичними в силу вікової недосконалості адаптаційно-пристосовувальних механізмів. І саме в цій фазі особливо часто розвиваються важкі розлади дихання і кровообігу, що завершується смертю дитини, навіть при анатомічно нескладних вадах - наприклад, при ізольованому ДМШП. Різноманітнітсть вроджених вад серця величезна. Описано кілька сотень різних варіантів і сполучень шлюзів, «порочних» сполучень між великим і малим колом кровообігу, атипових розташувань клапанів, упадань і відходжень судин. Однак, різні ВВС зустрічаються з різною частотою. Серед всіх ВВС найпоширенішими є: дефект міжпередсердної перетинки (17-30%), дефект міжшлуночкової перетинки (8-25%), відкрита артеріальна протока (10-30%), транспозиція магістральних судин (12-20%), тетрада Фало (10-15%), коарктація аорти (10-15%), ізольований стеноз легеневої артерії (2-10%). Діагностика вроджених вад серця ґрунтується на клінічних ознаках і даних інструментальних методів дослідження: ЕКГ, ФКГ, рентгенологічне дослідження, ЕхоКГ, доплер-ЕхоКГ, катетеризація правих порожнин серця, ангіокардіографія. Дефект міжшлуночкової перетинки |