Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся избыточной выработкой гормонов тканью щитовидной железы вследствие усиленной стимуляции ее функции вырабатывающимися в иммунной системе антителами. Основной причиной развития диффузного токсического зоба является возникновение определенного генетического дефекта в системе регуляции выработки антител иммунной системой. Распространенность. Заболевание наиболее часто встречается у женщин, в 8 раз чаще, чем у мужчин. Чаще всего оно развивается в среднем возрасте (наиболее часто между 30 и 50 годами), но не является редкостью заболевание и у подростков и молодых людей, в период беременности, менопаузы и у людей старше 50 лет. Клиника. триада — Тахикардия (тиреотоксикоз), зоб и экзофтальм (выпученные глаза). Проявления: Сердечные: аритмия (фибрилляцияпредсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой. Эндокринные: похудение, непереносимость жары, повышенный основной обмен. Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема) Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов. Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко). Офтальмологические: симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда). Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз. Диагн.критерии: Лабораторные: сниженный ТТГ и повышенные Т4 и Т3; диффузное увеличение ЩЖ; В крови: повышение количества йода, связанного с белком и снижение холестерина, лейкопения, нейтропения, относительный и абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, значительно реже — эозинофилия, повышена СОЭ. гипохромная анемия. Свертываемость крови часто замедлена, вязкость ее понижена, высокий уровень антител к рецептору ТТГ и классических антител к ЩЖ (АТ-ТПО и АТ-ТГ) Инструментальные: диффузное усиление захвата радиофарм- препарата по данным сцинтиграфии ЩЖ, УЗИ щитовидной железы ( в норме 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин). Диф.диагн-ка: токсическая аденома и функциональная автономия щитовидной железы, многоузловой токсический зоб, а также транзиторный гестационный тиреотоксикоз. Лечение: Антитерилоидные препараты, радиоактивный йод. Операт.леч-е (предопер.подготовка:тиреостатики: мерказолил, тиамазол, карбимазол + адреноблокаторы (анаприлин (80 – 120 мг/сут) и атенолол (50 – 100 мг/сут)-купиров-е тахик-дии и вегет.симптоматики. Показания для операции: частые рецидивы тиреотоксикоза на фоне проводимой медикаментозной терапии, непереносимость лекарственных препаратов группы тиреостатиков, наличие узла в ткани щитовидной железы, а также загрудинное расположение зоба. Противопок-я: инфаркт миокарда в течение последних 2-х месяцев, инсульт, злокачественные новообразования, локализующиеся вне щитовидной железы. Операция: субтотальная резекция щитовидной железы. Эндемич.зоб- увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания. Причина: недостаточное поступление йода в организм. Лечение: иодид калия(при зобе 1 степени), при сниж-нии ф-ции щит.ж: аналоги тироидных гормонов (Левотироксин, Эутирокс) или комбинированных препаратов (Тиреотом), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. 48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения. Феохромоцитома— опухоль мозгового вещества надпочечников или экстраадреналовой хромаффинной ткани, секретирующая катехоламины (адреналин, норадреналин), клинически проявляющаяся злокач. артериальной гипертензией (АГ) кризового течения. Этиология: Опухоль мозгового вещества надпочечников (90 %; в 10 % — двусторонняя) или экстраадреналовой хромаффинной ткани (симпатические ганглии). В 10 % — в рамках синдрома МЭН-2(п. 9.2.2), в 10 % — злокачественная. Патогенез: Гиперсекреция опухолью адреналина и норадреналина Эпидемиология: Обусловливает менее 0,1 % случаев артериальной гипертензии, в возрасте 30—50 лет — 1%. Распространенность — от I на 10 тыс. до 1 на 200 тыс. населения, а заболеваемость — 1 случай на 1,5—2 млн человек в год Классиф-я: 1) пароксизмальная артериальная гипертония, 2) стойкая гипертония, 3) брюшная форма. Клиника: Артериальная гипертензия (в типичных случаях— кризового течения), ортостатическая гипотензия, сердцебиения, диспноэ, болевые ощущения различной локализации (в груди, животе), потливость, ощущение жара, беспокойство, тошнота, запоры, головная боль, парестезии, нарушения зрения. Осложнения:сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, отек легких, нарушение мозгового кровообращения, гипертензионная энцефалопатия, нарушение толерантности к углеводам Диагностика: 1. Лаб. диагностика: определение уровня свободных метанефринов (метанефрин и норметанефрин) в плазме и конъюгированных метанефринов в моче. Менее информативно определение экскреции конечного метаболита катехоламинов — ванилил-миндальной кислоты (ВМК) и катехоламинов с мочой. 2. КТ (МРТ) надпочечников. 3. Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином. 4. Скрининговое исследование на синдром МЭН-2 (уровень кальцитонина и кальция крови Дифф. диагностика: Эссенциальная гипертензия кризового течения, тиреотоксикоз, панические атаки (симпатоадреналовые кризы), истерический невроз, нейроциркуляторная дистония, инциденталома надпочечника Лечение: Адреналэктомия. В предоперационном периоде— комбинированная терапия а- и р адреноблокаторами Феохромоцитома— опухоль мозгового вещества надпочечников или экстраадреналовой хромаффинной ткани, секретирующая катехоламины (адреналин, норадреналин), клинически проявляющаяся злокач. артериальной гипертензией (АГ) кризового течения. Этиология: Опухоль мозгового вещества надпочечников (90 %; в 10 % — двусторонняя) или экстраадреналовой хромаффинной ткани (симпатические ганглии). В 10 % — в рамках синдрома МЭН-2(п. 9.2.2), в 10 % — злокачественная. Патогенез: Гиперсекреция опухолью адреналина и норадреналина Эпидемиология: Обусловливает менее 0,1 % случаев артериальной гипертензии, в возрасте 30—50 лет — 1%. Распространенность — от I на 10 тыс. до 1 на 200 тыс. населения, а заболеваемость — 1 случай на 1,5—2 млн человек в год Классиф-я: 1) пароксизмальная артериальная гипертония, 2) стойкая гипертония, 3) брюшная форма. Клиника: Артериальная гипертензия (в типичных случаях— кризового течения), ортостатическая гипотензия, сердцебиения, диспноэ, болевые ощущения различной локализации (в груди, животе), потливость, ощущение жара, беспокойство, тошнота, запоры, головная боль, парестезии, нарушения зрения. Осложнения:сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, отек легких, нарушение мозгового кровообращения, гипертензионная энцефалопатия, нарушение толерантности к углеводам Диагностика: 1. Лаб. диагностика: определение уровня свободных метанефринов (метанефрин и норметанефрин) в плазме и конъюгированных метанефринов в моче. Менее информативно определение экскреции конечного метаболита катехоламинов — ванилил-миндальной кислоты (ВМК) и катехоламинов с мочой. 2. КТ (МРТ) надпочечников. 3. Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином. 4. Скрининговое исследование на синдром МЭН-2 (уровень кальцитонина и кальция крови Дифф. диагностика: Эссенциальная гипертензия кризового течения, тиреотоксикоз, панические атаки (симпатоадреналовые кризы), истерический невроз, нейроциркуляторная дистония, инциденталома надпочечника Лечение: Адреналэктомия. В предоперационном периоде— комбинированная терапия а- и р адреноблокаторами 49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. ВТЭ. Ожирение - заболевание, характеризующееся увеличением массы тела из-за избыточного количества жировой ткани. критерии ожирения:
Классификация ожирения (ВОЗ, 1997)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В клинической оценке больного ожирением сохраняет свое значение сбор анамнеза. Принципиально важно выяснить наличие ожирения и других метаболических нарушений (в том числе сахарного диабета 2 типа и подагры), а также сердечно-сосудистых заболеваний у родственников пациента. Необходимо уточнить, с какого возраста у больного избыточная масса тела или ожирение, динамику заболевания в течение жизни и её связь с образом жизни (характер питания, физическая активность, профессия). При обследовании больного ожирением надо диагностировать сопут ствующие сердечно-сосудистые факторы риска, в том числе АГ, дислипидемию и нарушения углеводного обмена. Для их раннего выявления целесообразно использовать разнообразные методы мониторинга (исследование суточного профиля гликемии, суточное мониторирование АД). ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Основой лечения ожирения остаются низкокалорийная диета и физические нагрузки. • Установлено, что снижение калорийности пищи до 800-1500 ккал/сут приводит к уменьшению массы тела в среднем на 8% за 6 мес. Больным с умеренным ожирением (индекс массы тела менее 35 кг/м2) достаточно снизить калорийность рациона на 300-500 ккал/сут, в то время как в более тяжёлых случаях её необходимо снижать на 500-1000 ккал/сут. Всем больным ожирением рекомендуют ходьбу по 30-45 мин (или более) в сутки, по крайней мере 5 дней в неделю. мЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Лекарственные средства (ЛС), использующиеся для лечения ожирения, подразделяются на две основные группы: • препараты, подавляющие аппетит и/или усиливающие чувство насыщения (аноректики); Действие аноректических ЛС основано на увеличении времени дей ствия угнетающих аппетит нейротрансмиттеров в ЦНС. • Препараты, влияющие на норадренергические механизмы, разрешены к использованию в большинстве стран в виде коротких (не более 12 нед) курсов. Снижение массы тела при их приёме составляет от 2 до 10 кг. К побочным эффектам этих ЛС относят бессонницу, сухость слизистых оболочек, запор, тахикардию и повышение АД. • средства, уменьшающие абсорбцию питательных веществ в кишечнике. К этой группе ЛС относят селективный блокатор желудочной и панкреатической липазы - орлистат. Орлистат препятствует гидролизу пищевых жиров (триглицеридов) на свободные жирные кислоты и моно ацилглицерол в просвете кишечника, тем самым снижая их всасывание. Сам препарат практически не всасывается и в связи с этим не оказывает системного действия. Орлистат целесообразно принимать длительно: в течение первого года масса тела уменьшается в среднем на 9%. ЛС уменьшает выраженность прибавки массы тела после окончания терапии. В настоящее время результаты экспериментальных и клинических исследований обосновали использование для лечения ожирения нового класса препаратов - блокаторов GB1-эндоканнабиоидных рецепторов (стимуляция их сопровождается активацией пищевого поведения и адипогенеза. Эти препараты применяют одновременно с низкокалорийной диетой и достаточной физической активностью. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Продолжают развиваться хирургические методы лечения ожирения, заключающиеся в удалении (или изоляции) части тонкой кишки с целью уменьшения асборбции питательных веществ и ускорения пассажа пищи по кишечнику. Также применяют вертикальную гастропластику с формированием так называемого "малого желудка". В результате подобных операций пациенты теряют до 20-30 кг Ожирение — хорошо известный фактор риска появления тромбов в глубоких венах (обычно в ногах) и развития лёгочной эмболии (образования тромбов в лёгочной артерии, что может стать причиной внезапной смерти). Вместе эти состояния называются венозной тромбоэмболией (ВТЭ). По словам учёных, ожирение увеличивает давление в животе, что может снижать способность икроножной мышечно-венозной «помпы» откачивать кровь из ног. Кроме того, ожирение связано с постоянным воспалением, которое делает кровь более склонной к тромбообразованию. 50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, ВТЭ. Надпочечниковая недостаточность (НН, недостаточность коры надпочечников, гипокортицизм) - клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (табл. 4.5). НН подразделяется на первичную, являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников, и вторичную (гипоталамо-гипофизарную), возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом Этиология Основными причинами 1-ХНН являются:♦ Аутоиммунная деструкция коры надпочечников (аутоиммунный адреналит) (98 % случаев). Туберкулез надпочечников (1-2 %) развивается вследствие гематогенного распространения микобактерий. Большинство пациентов страдает туберкулезным поражением легких.♦ Адренолейкодистрофия (АЛД) (1-2 %) - Х-сцепленное рецессивное заболевание, при котором наследуется дефект ферментных систем♦ Редкие причины (коагулопатии, дусторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) метастазы опухолей, двусторонняя адреналэктомия Патогенез Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников (поэтому клиническая картина надпочечниковой недостаточности при болезни Аддисона развивается постепенно).Прогрессирующий дефицит кортизола и альдостерона приводит к нарушениям углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обменов.Развивается гипонатриемическая дегидратация с гиперкалиемией, гипохлоремией, гипогликемией и кетозом.Уменьшение объема циркулирующей плазмы приводит к нарастанию внутриклеточной дегидратации с развитием метаболического ацидоза, выраженной артериальной гипотензии (вплоть до коллапса), снижением сердечного выброса и клубочковой фильтрации (вплоть до анурии). При первичной ХНН дефицит кортизола приводит к гиперпродукции АКТГ гипофизом (отрицательная обратная связь), что объясняет появление гиперпигментации. |