Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 68.Хворий Ш., 67 років, пред'являє скарги на відчуття серцебиття, задишку при незначному фізичному навантаженні. Два роки тому переніс великовогнищевий інфаркт міокарда. Об'єктивно: частота дихання - 24 /хв, шкірні покриви ціанотичні, холодні, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи, тони серця глухі, ритм правильний, 95 на 1 хв. Дані ЕКГ: ЧСС 94 уд/хв, ритм правильний, синусовий, в відведеннях V1-V6 реєструється зубець Q і слабконегативний зубець Т. Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: розширення порожнини лівого шлуночка. Дані вентрикулографії: зниження фракції викиду. При катетеризації порожнин серця виявлено підвищення кінцево- діастолічного тиску в ЛШ до 20 мм.рт.ст. Вкажіть, які фізикальні дані свідчать про наявність серцевої недостатності і поясніть патогенез цих ознак. Серцебиение , одышка при незначительной физической нагрузке, перенес инфаркт миокарда, кожные покровы цианотичны, холодные, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, тоны сердца глухие,расширение полости левого желудочка снижение фракции выброса. Сердечная недостаточность возникла после перенесенного инфаркта миокарда, замещения погибших кардиомиоцитов соединительной тканью. Вкажіть, які інструментальні дані свідчать про наявність серцевої недостатності і поясніть патогенез цих ознак. в відведеннях V1-V6 реєструється зубець Q і слабконегативний зубець Т. Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: розширення порожнини лівого шлуночка. Дані вентрикулографії: зниження фракції викиду. При катетеризації порожнин серця виявлено підвищення кінцево- діастолічного тиску в ЛШ до 20 мм.рт.ст. Охарактеризуйте наявну у хворого форму СН згідно патофізіологічній класифікації. Хроническая левожелудочковая СН Дайте відповідь, як називаються структурні і функціональні зміни в серцевому м'язі після трансмурального ІМ і в чому вони полягають? После трансмурального ИМ нарушается функция автоматизма, проводимости. Это может привести к возникновению различных блокад, аритмий, аневризм, к параличам, инсульту, инфаркту почки, развитию тромбоэмболии легочной артерии Вкажіть, які механізми компенсації серцевої недостатності Вам відомі і як вони класифікуються. А) В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка Старлинга). Во время диастолы повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца во время систолы. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией. Б) При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются давление и напряжение, возникающие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Если работа сердца удвоилась вследствие увеличения минутного объема сердечного выброса в 2 раза, то потребление кислорода в миокарде возрастает лишь на 25%. Если же работа сердца удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 % (!). В) Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток и развивается гипертрофия миокарда Які причини декомпенсації серцевої недостатності Вам відомі. При сердечной недостаточности в результате левожелудочковой дисфункции уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (Pao2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию (снижение Paco2 в артериальной крови), СО2 и увеличение pH крови (дыхательный алкалоз). Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая Paco2, что является признаком – угрожающей дыхательной недостаточности. |