Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 69.У пацієнта Ф., 67 років, в ході профілактичного огляду виявлено АТ 170/100 мм рт. ст. ЧСС 89, пульс ритмічний, розширення меж серця вліво, посилення верхівкового поштовху, тони серця пруглушени, ритмічні, в легенях везикулярне дихання, звуження артеріол і підвищена звивистість судинного малюнка очного дна; частота дихання 17 на хвилину. Дані ЕКГ: ЧСС 90 уд/хв, ритм правильний, синусовий, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: гіпертрофія лівого шлуночка. Дані вентрикулографии: фракція викиду в нормі. При катетеризації порожнин серця виявлено підвищення кінцево- діастолічного тиску в лівому шлуночку. Охарактеризуйте наявну у хворого форму СН згідно патофізіологічній класифікації СН вследствии перегрузки сердца (увеличение постнагрузки из-за АГ) Вкажіть, яка дисфункція серця (систолічна або діастолічна) частіше розвивається у хворих на артеріальну гіпертензію та поясніть її патогенез. Систолическая. Из-за увеличения давления в большом круге кровообращения, повышается сопротивление при выбросе крови из левого желудочка из-за этого происходит его гипертрофия, через некоторое время стенки начинают истончается и происходит дилятация полости левого желудочка (стадия декомпенсации) Вкажіть, в чому полягає ремоделювання міокарда при артеріальній гіпертензії. Через несколько месяцев или лет от появления повреждающего миокард фактора происходит ремоделирование сердца с прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка и усугублением систолической дисфункции, что ведет к дальнейшему снижению минутного объема сердца и нейрогуморальной активации. Вкажіть, які механізми компенсації серцевої недостатності Вам відомі, і як вони класифікуються. А) В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка Старлинга). Во время диастолы повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца во время систолы. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией. Б) При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются давление и напряжение, возникающие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Если работа сердца удвоилась вследствие увеличения минутного объема сердечного выброса в 2 раза, то потребление кислорода в миокарде возрастает лишь на 25%. Если же работа сердца удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 % (!). В) Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток и развивается гипертрофия миокарда Які причини декомпенсації серцевої недостатності Вам відомі. При сердечной недостаточности в результате левожелудочковой дисфункции уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (Pao2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию (снижение Paco2 в артериальной крови), СО2 и увеличение pH крови (дыхательный алкалоз). Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая Paco2, что является признаком – угрожающей дыхательной недостаточности. Назвіть стадії компенсаторної гіпертрофії серця за Меєрсоном. СТАДІЇ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА (за Ф.З.Меєрсоном) 1. Аварійна 2. Завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції 3. Поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу = ІФС m А = ІФС m А m А = ІФС |