Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 70.Хворий Ш., 27 років, пред'являє скарги на задишку, серцебиття, перебої і болі в області серця. У віці 14 років переніс ревматизм. Об'єктивно: верхівковий поштовх зміщений вліво і вгору, розлитий, посилений; перкуторно межі відносної серцевої тупості зміщені вліво і вгору. Аускультативно перший тон ослаблений, на верхівці вислуховується систолічний шум, частота дихання - 26 /хв, шкірні покриви ціанотичні, холодні, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи, тони серця глухі, ритм правильний, 95 на 1 хв. Дані ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого передсердя і шлуночка, ЧСС 94 / хв, ритм правильний, синусовий, Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: ознаки гіпертрофії лівих відділів серця. Дані вентрикулографії: зниження фракції викиду Сформулюйте попередній діагноз. Хроническая сердечная недостаточность вследствие перенесенного ревматизма Охарактеризуйте наявну у хворого форму СН згідно патофізіологічній класифікації. Рестриктивная ХСН Вкажіть, що є провідним патогенетичним фактором розвитку серцевої недостатності у хворого. Ревматизм. Прежде всего снижается пропускная способность сердца, что проявляется уменьшением ударного выброса (количество крови, изгоняемое за одно сокращение) и повышением давления в левом предсердии. Уменьшение ударного объема инициирует развитие комплекса компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на поддержание гемодинамики: дилатацию полости левого желудочка с включением механизма Франка-Старлинга; увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС), обеспечивающее поддержание минутного объема крови; повышение общего периферического сосудистого сопротивления, обеспечивающего поддержание артериального давления (АД); развитие гипертрофии миокарда и, как следствие, – увеличение сократительной способности. Однако все эти процессы имеют не только позитивное значение, но при длительном воздействии способствуют прогрессированию СН. Так, дилатация полости и гипертрофия левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, ухудшению коронарного кровообращения и развитию или усугублению диастолической недостаточности. Повышение ЧСС также способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и нарушению диастолы за счет ее укорочения . Вкажіть, які механізми компенсації серцевої недостатності Вам відомі, і як вони класифікуються. А) В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка Старлинга). Во время диастолы повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца во время систолы. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией. Б) При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются давление и напряжение, возникающие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Если работа сердца удвоилась вследствие увеличения минутного объема сердечного выброса в 2 раза, то потребление кислорода в миокарде возрастает лишь на 25%. Если же работа сердца удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 % (!). В) Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток и развивается гипертрофия миокарда Які причини декомпенсації серцевої недостатності Вам відомі. При сердечной недостаточности в результате левожелудочковой дисфункции уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно- перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (Pao2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию (снижение Paco2 в артериальной крови), СО2 и увеличение pH крови (дыхательный алкалоз). Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая Paco2, что является признаком – угрожающей дыхательной недостаточности. |