Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 66.Хворий Ч., 26 років, поступив в інфекційну лікарню з підозрою на дифтерію. Пред'являє скарги на біль в горлі, короткочасний колючий біль в області серця, кашель, задишку, підвищення температури тіла до 39. Об'єктивно: при огляді зіву виявлена розлита гіперемія зіву і мигдалин з синюшним відтінком, наявність на мигдаликах щільно спаяних з їхньою тканиною фібринових плівок, частота дихання - 25/хв, аускультативно в легенях вислуховуються сухі хрипи; перкуторно виявлено розширення меж відносної серцевої тупості вліво; при аускультації серця вислуховується систолічний шум на верхівці, тони приглушені, ритм правильний, синусовий. Дані ЕКГ: вольтаж зубців знижений, ритм синусовий, ЧСС 88, епізоди залпів шлуночкових екстрасистол. Ехо-кардіоскопія: розширення порожнини лівого шлуночка. Лабораторні дані: у крові високий титр антитіл до дифтерійного токсину, кількість лейкоцитів - 15 Г/л, в лейкоцитарній формулі нейтрофіли складають 80%, є регенеративний зсув вліво, збільшена швидкість зсідання еритроцитів до 18 мм/год. Встановлено попередній діагноз: дифтерійний міокардит. Які з перерахованих симптомів вказують на міокардит? розширення порожнини лівого шлуночка. Одышка,повышение температуры до 39, при аускультации сердца выслушивается систолический шум на верхушке, тоны приглушены Лабораторні дані: у крові високий титр антитіл до дифтерійного токсину, кількість лейкоцитів - 15 Г/л, в лейкоцитарній формулі нейтрофіли складають 80%, є регенеративний зсув вліво, збільшена швидкість зсідання еритроцитів до 18 мм/год. Охарактеризуйте міокардит згідно рубрик існуючої класифікації. Инфекционно-токсический миокардит Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? Существует ранний и поздний дифтерический миокардит. Ранний развивается из-за образования антикардиальных АТ. Поздний из-за димиелинизации блуждающего нерва. Який патогенез виявлених порушень функції серця?  Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) высвобождение АГ («демаскирование») образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов(ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.Вкажіть можливий тип патологічного процесу: дистрофічний, інфекційно-запальний, інфекційно-алергійний, аутоалергічних і обґрунтуйте Ваше припущення. інфекційно-запальний Задача № 67.Хворий П., 56 років, директор фірми, поступив у клініку зі скаргами на біль за грудиною, сильне серцебиття, задишку, які раптово з'явились 2 години тому на роботі під час візиту податкового інспектора. Після прийому 3 таблеток нітрогліцерину стан хворого не покращився. Машиною «швидкої допомоги» його доставлено в стаціонар. При огляді: стан важкий, шкірні покриви мармурово-білі ціанотичні, холодні. Тони серця глухі, ритмічні, межі серця не змінені. Пульс 126 уд/хв, слабкого наповнення, частота дихання - 25/хв, аускультативно - тони серця глухі, перший тон на верхівці ослаблений, в легенях вислуховуються вологі хрипи. Дані ЕКГ: у відведеннях V1-V3 реєструються патологічний зубець Q, зниження амплітуди зубця R, підйом сегмента ST вище ізолінії, негативний зубець Т, тривалість інтервалу PQ 0,25 с. Лабораторні дані: у крові підвищена активність креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, міоглобіну. Встановлено попередній діагноз - інфаркт міокарда. Назвіть ймовірні коронарогенние і некоронарогенні фактори, що призводять до розвитку інфаркту міокарда в даному випадку. Коронарогенные факторы: Атеросклероз коронаров: стенозирование, ригидность сосудистой стенки, атеросклеротическая бляшка сужает просвет, уменьшение расширительного резерва Спазм коронарных сосудов в местах локальной гиперчувствительности тромбоз Динамический стеноз Кардиальный синдром Х Неате6росклеротическое сужение: васкулит, ревматический коронарит, инфильтрация раковыми клетками Некоронарогенные факторы: Артериальная гипотензия Укорочение диастолы Нарушение диастолы Гипертрофия миокарда Гипертонический криз: резкий подъем АД, поэтому перфузия коронарного кровотока увеличивается, но потребность сердца возрастает больше Гемореологические расстройства: агрегация форменных элементов, гиперфибриногеномия, уменьшение деформации эритроцитов, активация свертывающей системы Уменьшение кислородной емкости крови Шунтовый сброс крови Яку роль відіграють катехоламіни в патогенезі пошкодження міокарда? А) нарушение венечного кровообращения ( катехоламины вызывают контрактурный спазм гладких мышщ венечных артерий, активируют тромбообразование и свертывание крови) Б) в результате реализации положительных ино- и хронотропных эффектов катехоламинов возрастает потребность миокарда в кислороде и увеличение ОПСС,что приводит к увеличению нагрузки на сердце. В) так же большие дозы катехоламинов активируют липидные и кальцивые механизмы повреждения клеток Вкажіть, яке ускладнення ІМ розвинулося у хворого і його патогенез. Отек легких при инфаркте миокарда — следствие закупорки сердечных артерий, в результате чего кровь по ним не поступает, развивается ишемия и скопление плазмы крови в альвеолах. Які з наведених даних свідчать про наявність у хворого інфаркту? : у відведеннях V1-V3 реєструються патологічний зубець Q, зниження амплітуди зубця R, підйом сегмента ST вище ізолінії, негативний зубець Т, тривалість інтервалу PQ 0,25 с. Лабораторні дані: у крові підвищена активність креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, міоглобіну. Вкажіть термінові інтракардіальні і екстракардіальні механізми компенсації, що включаються при інфаркті. Срочные интракардиальные механизмы: в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (законФранка–Старлинга); в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа); рефлекс Бейнбриджа; в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется). Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрес- сирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда. Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности: Компенсаторная гиперактивация нейрогуморальных систем, направленная на повышение работы сердца: симпатоадреналовой системы (САС); миокардиальной ренин-ангиотензиновойсистемы (РАС); 3)системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ(РААС-АДГ). Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания. Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением |