Пат физ ситуационные задачи. Морфологической

• Название: Морфологической
• Анкор: Пат физ ситуационные задачи
• Дата: 17.01.2022
• Размер: 0.7 Mb.
• Имя файла: Patfiz zadaci(2sem) ZADACI (1).docx
• Тип: Задача; #334018
• страница: 50 из 89

Кардиосклероз, сердечная недостаточность, ишемия,стаз, растройства кровобращения, тромбозы.

4. 
   Які принципи патогенетичної терапії даного виду артеріальної гіпертензії Вам відомі? Введение гипокоагулянтов
   

Задача № 77.

Пацієнт М., 36 років, на прийомі у лікаря пред'явив скарги на епізоди сильного головного болю, що супроводжується миготінням «мушок» перед очима, припливом крові до обличчя, тремтінням, підвищенням температури тіла, підвищену пітливість, збудженням, лабораторно було виявлено гіперглікемію. У спокої: АТ 136/85 мм рт. ст., ЧСС 80. При фізичному навантаженні: АТ 230/165 мм рт. ст., ЧСС 188. Для уточнення діагнозу зроблена рентгенографія поперекової області, яка виявила суттєве збільшення розмірів правого наднирника.

1. 
   Назвіть можливі форми патології, наявні у пацієнта. Відповідь обґрунтуйте.
   

Гиперплазия надпочечника привела к артериальной гипертензии

2. 
   Вкажіть, який є зв'язок між основним захворюванням і підвищенням артеріального тиску.
   

Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа+ и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Так же возможно увеличения уровня катехоламинов, которые вырабатываются в мозговом слое надпочечников, увеличивают ЧСС, ОПСС и приводят таким образом к АГ

3. 
   Які методи можуть бути використані лікарем для підтвердження діагнозу? Определение уровня альдостерона, катехоламинов
   
4. 
   Поясніть, чому АТ переважно підвищується при фізичному навантаженні.
   

Увеличивается ЧСС, и ОПСС , что приводит к повышению АД

5. 
   Поясніть, чому епізоди підвищення артеріального тиску у хворого мають яскраве вегетативне забарвлення.
   

Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы:

Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин)

Потеря работоспособности, утомляемость Покраснение лица, груди

«Мошки», мелькание перед глазами Бессонница, тревога, страх

Головные боли, особенно в затылочной части Шум, звон, писк в ушах, оглушённость Одышка

Боли в груди

Неврологические нарушения, головокружение, помрачение сознания

Задача № 78.

Пацієнт К., 45 років, на прийомі у лікаря пред'явив скарги на головний біль, відчуття «повзання мурашок» і поколювання на шкірі кінцівок, м'язову слабкість з епізодами минущих паралічів в різних м'язових групах, спрагу, часті сечовипускання. Об'єктивно: АТ 210/100 мм рт. ст., ЧСС 80.

Лабораторні дані: лужна реакція сечі, в крові - гіпокаліємія, гіпернатріємія, зниження вмісту реніну.

Дані комп'ютерної томографії, рентгенологічного та ультразвукового досліджень: збільшення в розмірі лівого наднирника.

Дані ЕКГ і ультразвукового дослідження серця: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

1. 
   Назвіть попередній діагноз і обґрунтуйте відповідь. Артериальная гипертензия
   
2. 
   Вкажіть, який є зв'язок між основним захворюванням і підвищенням артеріального тиску.
   

Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа+ и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Так же возможно увеличения уровня катехоламинов, которые вырабатываются в мозговом слое надпочечников, увеличивают ЧСС, ОПСС и приводят таким образом к АГ

3. 
   Які ще методи можуть бути використані лікарем для підтвердження діагнозу?
   

Определение уровня альдостерона, катехоламинов, УЗД надпочечников

4. 
   Поясніть, з чим пов'язано зниження вмісту реніну в плазмі, та про що це свідчить.
   

Уменьшение уровня ренина привело к уменьшению ангиотензина2, который в свою очередь так же стимулирует высвобождение альдостерона. Это нужно, что бы снизить уровень альдостерона

5. 
   З чим пов'язані порушення чутливості і рухів у хворого?
   

В основе патогенеза этих изменений лежат следующие механизмы:

1. 
   нервнорефлекторный (по типу висцеро-висцерального рефлекса или рефлекса центрального происхождения), 2) гемодинамический (нарушение микроциркуляции и развитие гипоксии) и 3) гуморальный (действие различных метаболитов и биологически активных веществ)