Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 73.Хвора З., 39 років, пред'являє скарги на періодичний головний біль, запаморочення, біль в області серця. Вважає себе хворою протягом одного року. З 30 років страждає на хронічний пієлонефрит з частими загостреннями. Об'єктивно: артеріальний тиск 190/120, ознаки гіпертрофії серця і зміни на очному дні відсутні. Лабораторні дані: лейкоцитурія, протеїнурія, гіпостенурія. Дані інструментальних досліджень: зменшення розмірів лівої нирки, деформація її чашково-мискової системи. Попередній діагноз - хронічний пієлонефрит; симптоматична гіпертензія. Назвіть, які пресорні механізми регуляції артеріального тиску здійснюються через нирки. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система . В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренинкатализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II, который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа+ и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД Назвіть, які депресорні механізми регуляції артеріального тиску здійснюються через нирки. Калликреин-кининовая система. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В результате взаимодействия калликреи-на с кининогенами в дистальных канальцах образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Лизил-брадикинин, как и брадикинин плазмы, быстро разрушается кининазами I и II. Система почечных кининов является антагонистом системы ренин—ангиотензин II.. Вкажіть, який є зв'язок між основним захворюванням і підвищенням артеріального тиску. В следствии пиелонефрита происходит активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы и повышение АД. Які методи можуть бути використані лікарем для підтвердження діагнозу? Определение уровня ренина, альдостерона, методы необходимые для подтверждения диагноза пиелонефрит ( бактериоскопия, УЗД почек и т.д) Задача № 74.Хворий В., 58 років, звернувся до хірурга з приводу виразки на шкірі правої стопи, яка довго не гоїться. При зборі анамнезу встановлено, що хворого протягом останнього року турбує задишка при незначному фізичному навантаженні, періодичний головний біль, похолодання і оніміння ніг; мати хворого страждає на цукровий діабет. Об'єктивно: зріст - 170 см, маса тіла - 120 кг, артеріальний тиск - 210/100. Лабораторні дані: у крові підвищений вміст холестерину, тригліцеридів, рівень глюкози в крові натще - 9,5 ммоль / л. Концентрація С-пептиду та інсуліну в крові підвищені. Попередній діагноз - метаболічний синдром Х. Що є провідним патогенетичним фактором в патогенезі метаболічного синдрому? МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов и артериальной гипертонии. Вкажіть механізм розвитку артеріальної гіпертонії при метаболічному синдромі. компенсаторной гиперинсулинемия способствует повышению АД за счет увеличения реабсорбции натрия и воды почками стимуляции центров симпатической нервной системы и активации обмена ионов натрия и водорода в гладкомышечных клетках сосудов, что приводит к накоплению в них ионов натрия и кальция и повышению чувствительности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II. Кроме того, инсулин, действующий на локальную ренинангиотензиновую систему сосудов, стимулирует рост и пролиферацию гладкомышечных клеток и способствует развитию ремоделирования сосудов (гипертрофии медии, сужение внутреннего диаметра), что обеспечивает стабилизацию повышенного АД. Поясніть механізм порушення ліпідного обміну при метаболічному синдромі. Повышенное поступление свободных жирных кислот в печень и инсулинорезистентность гепатоцитов приводят к увеличению синтеза триглицеридов (ТГ) и продукции липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП) печенью. Поясніть механізм порушення вуглеводного обміну при метаболічному синдромі. Развивается резистентность к инсулину в сочетании с гиперинсулинемией. Метаболизм глюкозы ухудшается, развиваются дислипидемия Імовірність розвитку якого захворювання багаторазово зростає при метаболічному синдромі і поясніть, чому? Избыток жира в брюшной полости ведет к избытку свободных жирных кислот в портальной вене, увеличивающему накопление жира в печени. Жир также накапливается в мышечных клетках. Развивается резистентностькинсулину в сочетании с гиперинсулинемией. Метаболизм глюкозы ухудшается, развиваются дислипидемия . Увеличивается рискр развития СД 2 типа |