Пат физ ситуационные задачи. Морфологической

• Название: Морфологической
• Анкор: Пат физ ситуационные задачи
• Дата: 17.01.2022
• Размер: 0.7 Mb.
• Имя файла: Patfiz zadaci(2sem) ZADACI (1).docx
• Тип: Задача; #334018
• страница: 79 из 89

Задача № 146

Хворий Н., 30 років, після операції на щитоподібній залозі (резекція) надійшов в ендокринологічне відділення зі скаргами на болісні судоми в руках і ногах, яким передувало похолодання кінцівок, оніміння, поколювання, відчуття повзання мурашок. Напади часті, кілька разів на день, тривають декілька годин і легко виникають під впливом зовнішніх подразників. У крові концентрація глюкози в нормі, гіпокальціємія і гіперфосфатемія.

1. 
   Яка ендокринна патологія розвинулася у хворого і в чому причина її розвитку?
   
2. 
   Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз?
   
3. 
   Поясніть механізми розвитку судомного синдрому у пацієнта.
   
4. 
   Поясніть механізм порушення фосфорно-кальцієвого обміну при даній патології.
   
5. 
   Запропонуйте можливі патогенетичні методи корекції даної патології.
   

1. 
   Гипопратиреоз ( при операции на щитовидной железе по ощибке произвели резекцию или повреждение паращитовидных желез)
   
2. 
   диагностика уровня паратгормона в плазме крови, проба Элсворта- Ховарда(повышение экскреции фосфатов и цАМФ с мочой в ответ на введение пациенту экзогенного ПТГ)
   
3. 
   существует 2 описаных механизма
   

1. Происходит поражение двигательных центральный нейронов ( они наиболие чувствительны к концентрации кальция ) Кальций нужен для осуществления выделение медиаторов ( потенциалзависимые каналы L типа ) которые тормозят переферические двигательные нейроны ( при утрате тормозных влияний =растораживаются преферические двигательные нейроны= судороги

Б) в время деполяризации калий выхоит из клетки ( он имеет как и натрий физиологического антагониста в виде кальция ) и при гипокальциемии калию сложно войти назад в клетку – нет реполяризации –происходит тоническое сокращение)

4. 
   Недостаток гормона приводит к снижению мобилизации Са из костей., уменьшению реабсорбции,Са в канальцах почек., ухудшению всасывания Са в кишечнике.,а также к повышению реабсорбции в канальцах почек фосфата В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия., гиперкальциурия и гипофосфатурия
   
5. 
   Лечение гипопаратиреоза заключается в купировании приступов тетании и постоянной заместительной терапии- Экзогенным пратгормоном
   

В межприступный период для профилактики тетании применяют препараты кальция и витамина D3

Задача № 147

Хвора Д., 25 років. З діагнозом: "Калькульозний холецистит, панкреокальціноз" надійшла на обстеження в ендокринологічне відділення зі скаргами на різку слабкість, дратівливість, плаксивість, схуднення, болі в кістках, зниження апетиту, спрагу, нудоту, блювоту, запори, часті сечовипускання, розхитування і випадіння здорових зубів , часті переломи кісток після травм. Об'єктивно: зниженого харчування, шкіра суха, сіро- землистого кольору, хода "качина", плоскостопість. Сухожильні рефлекси знижені. У крові: гіперкальціємія, гіпофосфатемія, висока активність лужної фосфатази.

1. 
   Яка ендокринна патологія розвинулася у хворої і в чому причина її розвитку?
   
2. 
   Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз?
   
3. 
   Поясніть механізми виникнення частих переломів кісток у пацієнтки.
   
4. 
   Поясніть механізм порушення фосфорно-кальцієвого обміну при даній патології.
   
5. 
   Запропонуйте можливі патогенетичні методи корекції даної патології.
   

1. 
   Гиперпаратиреоз возникает в результате патологической гипертрофии и гиперплазии околощитовидных желёз, их аденомы или аденокарциномы
   
2. 
   Лабораторная диагностика:
   

-Резко положительная проба Сулковича (экскреция кальция с мочой превышает 200 мг/сут), однако при нарушении функции почек этого может не наблюдаться[4].

Дифференциальная диагностика гиперкальциемии:

-Положительная проба с тиазидными диуретиками.

-Отрицательная проба с гидрокортизоном. Инструментальная диагностика:

-Ультразвуковоеисследование

-Компьютернаятомография

-Радионуклиднаядиагностика

3. 
   Усиление резорбции костной ткани под действием паратгормона ( Резорбция костной ткани (разрушение, рассасывание кости, остеолиз) происходит при участии гигантских многоядерных клеток, так называемых остеокластов, которые также имеют большое количество лизосом, митохондрий и вакуолей.) = снижается механическая плотность кости = частые переломы
   
4. 
   Избыток к гормона приводит к увеличению мобилизации Са из костей, увеличению реабсорбции,Са в канальцах почек, увеличению всасывания Са в кишечнике.,а также к повышению реабсорбции в канальцах почек
   

.развиваются гипеткальциемия и гипофосфатемия., гипокальциурия и гиперфосфатурия. Так же лужная фосфатаза учавствует в отщепление фосфатов и вымыванию с мочей

5. 
   В основном хирургическое ( удаление или частичное удаление пращитовидных желез), поддерживающая фармакотерапия
   

для консервативного лечения гиперапаратиреоза пациенту назначают препараты, позволяющие снизить уровень паратиреоидного гормона в крови. Помимо этого больной применяет препараты, которые задерживают высвобождение кальция из костной ткани.