Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 144Дитину С., 1 рік і 4 місяці, спрямовано на консультацію до ендокринолога. Батьки скаржаться на уповільнення розумового і фізичного розвитку дитини. Об’єктивно: підвищеного харчування, обличчя кругле, жовтувато-бліде, міміка відсутня, очні щілини вузькі, повіки, губи і щоки набряклі, шкіра суха, лущиться, з жовтяничним відтінком, холодна на дотик. Дитина млявий, апатичний, не сидить. Мова відсутня. Яка ендокринна патологія розвинулася у дитини і в чому причина її розвитку? Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз? Поясніть причини та механізми уповільнення фізичного розвитку у дитини. Поясніть причини та механізми порушення розумового розвитку у дитини. Запропонуйте можливі патогенетичні методи корекції даної патології. 1. Гипотиреоз ( критенизм) Врожденное эндокринние заболевание Аномалия дисгенезия 2. -Определения уровня ТТГ -Определения уровняСвободного тироксина (T4) -общий и биохимический анализы крови; -рентгенографическое исследование скелета, конечностей; -ультразвуковое исследование щитовидной железы; -сцинтиграфия щитовидной железы. 3. Снижение основного обмена ребенка. Тиреоидные гормоны обладают анаболическим действием ( стимулируют синтез белка = подробный механизм: увеличивают экспрессию факторов роста) . при дефиците гормонов происходит торможение углеводного обмена = снижение энергообразования=снижение анаболизма 4. Влияние на развитие ЦНС Механизм ( тиреоидные гормоны воздействуюя на ядерные рецепторы нейронов и глии А) стимулирует экспрессию нейронального фактора роста = увеличние митотического деления нейронов и глии , ветвление аксонов и дендритных шипиков ) Б) воздействие на ядерные рецепторы митохондрий увеличивают экспрессию дыхательных ферментов = увеличивают энергообразование) заключается в участии этих гормонов в закладке мозга в период эмбриогенеза и в дифференцировке больших полушарий, в росте и дифференцировке нервной ткани, становлении статики и моторики, соотношениях процессов возбуждения и торможения, повышении чувствительности к медиаторам симпатической и парасимпатической нервной системы. 5.заместительная терапия тироксин , трийодтиронин; йодосодержащие препараты. Задача № 145.Хвора Ш., 32 роки, скаржиться на загальну слабкість, стомлюваність, сонливість, мерзлякуватість, різке зниження працездатності, збільшення маси тіла, порушення менструального циклу (слабкі місячні з великими перервами). Вважає себе хворою близько року. При огляді: шкіра бліда, суха, холодна на дотик, волосся ламке. Дещо інфантильна, хоча має дитину, повторні вагітності не відбулися. ЧСС 65 уд/хв., АТ 105/60 мм рт.ст. Щитоподібна залоза рівномірно збільшена, щільна безболісна. Яка ендокринна патологія розвинулася у хворого і в чому причина її розвитку? Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз? Поясніть механізми збільшення маси тіла у пацієнтки. Поясніть механізм порушення менструального циклу при даній патології. Запропонуйте можливі патогенетичні методи корекції даної патології. 1)Эндемический зоб - Дефицит йода в среде обитания (воде и продуктах питания) 2) -Определения уровня ТТГ -Определения уровняСвободного тироксина (T4) 3)Значительное снижение основного обмена приводит к увеличению массы тела.Снижаются активность окислительных процессов и основной обмен., тормозится специфически динамическое действие пищи, ослабевают как катаболические, так и анаболические процессы, Развиваются и прогрессируют гиперхолестеринемия и триглицеридемия.,нарастает количество β-ЛП,(ЛПНП),и преβ-ЛП,(ЛПОНП), Задерживается в тканях организма вода., полисахариды., гиалуроновая., хондроитинсерная кислоты и др Согласно некоторым исследованиям, наиболее важным изменением при гипотиреозе является уровень глобулина, связывающего половые стероиды, который при гипотиреозе снижается.Также гипофункция щитовидной железы приводит к нарушению процессов синтеза, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. При гипотиреозе снижается восприимчивость яичников к гонадотропинам, происходит нарушение периферического метаболизма эстрогенов: вместо обычного пути метаболизма через 2- гидрокси-лирование и образование активных катехолэстрогенов происходят 16-гидроксилирование и синтез эстриола, наименее активной фракции эстрогенов. Эстриол не обеспечивает «качественной» обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов, что приводит к анову-ляции, дисфункциональным маточным кровотечениям или к гипогонадотропной аменорее при выраженном гипотиреозе 5.l-тироксин; дозы подбирают с тем, чтобы поддерживать нормальный уровень ТТГ |