Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 148.Хворий Н., 51 рік, протягом ряду років страждає на міліарний туберкульоз легень. Останнім часом з'явилися скарги на дратівливість, швидку стомлюваність, м'язову слабкість, зниження маси тіла, ортостатичну непритомність, зниження апетиту. Після консультації у гастроентеролога було встановлено діагноз виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Об'єктивно: зниженого харчування, гіперпігментація шкірних покривів в місцях природних складок, АТ 90/60. Дані лабораторних досліджень: глюкоза крові 2,2 ммоль на літр, К - 6,1 ммоль на літр; Na - 110 ммоль на літр. Яка ендокринна патологія розвинулася у хворого і в чому причина її розвитку? Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз? Поясніть механізм зниження маси тіла, гіперпігментації і гіпотонії. Вкажіть можливий засіб патогенетичної терапії даного захворювання. Хроническая надпочечниковая недостаточность. ( болезнь Аддисона ).В этиологии ХНН большое значение имеют хронические инфекции в данном случае туберкулёз легких который усложнился туберкулёзом надпочичнеков 2) -Уровень кортизола в сыворотке -Уровень АКТГ в сыворотке -Стимуляционный тест с АКТГ 3) а)общее похудание организма,в результате снижения аппетита пищеварения,уменьшения массы тела,особенно мышечной ткани,повышения потерь жидкости с мочой,рвотой,калом ( дефицит глюкокортикоидов ) в)Гиперпигментаци кожи и слизистых в результате повышенного отложения в них меланина из-за резкого увеличения секреции АКТГ и β- меланоцитстимулирующего гормона с) Гипотония вследствии гипонатриемии → снижение осмотического давления →гиповолемия →гипотония 4) -Гидрокортизон или преднизолон( компенсация глюкокортикоидов) -Флудрокортизон (компенсация минералокортикоидов) Задача № 149Хвора З., 6 років, пред'являє скарги на м'язову слабкість, головний біль, спрагу, часте нічне сечовипускання, судоми м'язів кінцівок і відчуття повзання мурашок, головний біль і біль в області серця. Зазначені симптоми з'явилися протягом останнього року. Об'єктивно: АТ 190/110; межі серце розширені вліво; при дослідженні очного дна виявлено наявність спазмованих артеріол і розширених венул. Лабораторні дані: активність реніну в плазмі знижена, К + 2,9 ммоль/л, Na + - 165 ммоль/л. Яка ендокринна патологія розвинулася у хворої і в чому причина її розвитку? Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз? Поясніть механізм розвитку: гіпертензії, полідипсії і поліурії, м'язової слабкості. Чому активність реніну в плазмі крові пацієнтки знижена? Запропонуйте можливі патогенетичні методи корекції даної патології. 1.Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).Развивается в основном в результате опухоли, секретирующей альдостерон,ьальдостеромы, или двусторонней гиперплазии клубочкового вещества надпочечников. 2. Измерение уровня натрия, калия и гормонов в крови(забор крови для определения активности ренина плазмы (АРП) и концентрации альдостерона),супрессивный тест с 0,9 % NaCl,тест с флудрокортизоном Визуализирующие обследования надпочечников 3. Гипертензия – увеличение реабсорбции натрия = увеличение ОЦК+ Кроме того, повышенная концентрация натрия увеличивает чувствительность гладкомышечных клеток арте-риол к вазоактивным веществам, в т.ч. к ангиотензину II, катехоламинам и простагландинам = увичивается АД оссобенно диастолическое полиурический синдром обусловлен изменением функции почечных канальцев в условиях гипока-лиемии; в результате развиваются полиурия, изоги-постенурия, никтурия, возникает чувство жажды и полидипсия;4.Задержка натрия в крови способствует развитию гиперволемии, подавляющей выработку ренина и ангиотензина II, что и наблюдается у больных первичным гиперальдостеронизмом. 5.Оперативное лечение Односторонняя лапароскопическая адреналэктомия является методом лечения первого выбора в случае альдостерон выделяющей аденомы. Фармакологическое лечение Блокаторы минералокортикоидных рецепторов: спиронолактон калийсберегающие диуретики ИАПФ ГКС при семейном гиперальдостеронизме I типа: чаще всего дексаметазон 0,5–0,75 мг/сут. |