Пат физ ситуационные задачи. Морфологической

• Название: Морфологической
• Анкор: Пат физ ситуационные задачи
• Дата: 17.01.2022
• Размер: 0.7 Mb.
• Имя файла: Patfiz zadaci(2sem) ZADACI (1).docx
• Тип: Задача; #334018
• страница: 74 из 89

Задача № 137

Хворий В, 15 років, на лікарської допризовної комісії пред'являє скарги на прогресуючий головний біль, оніміння в руках, слабкість, біль у суглобах, обмеження і хворобливість рухів, спрагу. Звертає на себе увагу часта зміна розміру одягу. В даний час зріст становить 203 см. В анамнезі часті травми черепа зі струсом мозку. При зовнішньому обстеженні виявлено пропорційне збільшення кінцівок, тулуба, носа, вух, надбрівних дуг і виличних кісток. У крові виявлено гіперглікемію, підвищений вміст неестеріфікованих жирних кислот, холестерину.

1. 
   Яка ендокринна патологія розвинулася у хворого і в чому причина її розвитку?
   
2. 
   Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити діагноз?
   
3. 
   Чим пояснити патологічне збільшення зросту пацієнта?
   
4. 
   Поясніть механізм розвитку гіперглікемії у хворого?
   
5. 
   Які можливі патогенетичні методи корекції даної ендокринної патології?
   

1Гипофизарный гигантизм- заболевание, которое проявляется в чрезмерном росте костей, мягких тканей и внутренних органов проявляется когда гиперсекреция ГР начинается в детстве, еще до закрытия эпифизарных зон роста. Причина: чрезмерное разрастание передней доли гипофиза → гиперсекреция соматотропина.

2. 
   Определение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) Определение уровня ГР
   
3. 
   Продуцируется в избытке гормон роста индуцирует повышенную секрецию ростовых факторов (соматомединов), в основном ИРФ-1 (соматомедина С), который вырабатывается в печени, а также локальную
   

продукцию ростовых факторов в различных тканях, включая кости и хрящи. Под влиянием ростовых факторов в мягких тканях происходит отложение мукополисахаридов, включая глюкозаминогликанами, гиалуроновую кислоту и хондроитин сульфат; возникает повышение продукции коллагена, пролиферация хрящей, что в конечном итоге приводит к росту и утолщение мягких тканей, хрящей и костей и объясняет появление главных клинических симптомов заболевания.

2. 
   Патогенез СД при акромегалии отличается от патогенеза СД2. Данная гетерогенность обусловлена противоположным действием соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного ростового фак-тора-1 (ИРФ-1) на основные пути метаболизма глюкозы. В жировой ткани СТГ стимулирует липолиз, что, ведет, с одной стороны, к увеличению липоток-сичности, с другой - к повышению количества субстратов для глюконеогенеза и, соответственно, к повышению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани СТГ снижает элиминацию глюкозы и гликолиз . Эти нарушения уже наблюдаются у больных акромегалией с нормальной толерантностью к глюкозе . В противоположность СТГ, ИРФ-1, стимулируя активность гибридных ИРФ-1нсулиновых рецепторов, снижает липолиз, мышечную и печеночную инсулинорезистент-ность, а также стимулирует секрецию инсулина
   
3. 
   - хирургический (транскраниальная и транссфеноидальная аденомэктомия).
   

• 
  Лучевой (дистанционная гамма-терапия, протонотерапия, гамма-нож).
  
• 
  медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты дофамина, антагонисты рецепторов гормона роста).
  

Задача № 138.

Хворий В, 46 років, пред'являє скарги на головний біль, оніміння в руках, слабкість, болі в хребті і суглобах, спрагу. Зазначає, що ознаки нездужання спостерігаються останні 2 роки і мають тенденцію до наростання. При зовнішньому обстеженні виявлено непропорційне збільшення кистей рук, стоп ніг, носа, вух, надбрівних дуг і виличних кісток. При опитуванні зазначив, що за 2 останні роки довелося тричі купувати взуття більшого розміру, що пов'язував з хворобою суглобів. У крові виявлено гіперглікемію, порушення тесту толерантності до глюкози, підвищений вміст неестерифікованих жирних кислот, холестерину.

1. 
   Яка ендокринна патологія розвинулася у хворого і в чому причина її розвитку?
   
2. 
   Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз?
   
3. 
   Чим пояснити патологічне збільшення окремих частин тіла пацієнта?
   
4. 
   Поясніть механізм розвитку гіперглікемії та порушення толерантності до глюкози у хворого?
   
5. 
   Які можливі патогенетичні методи корекції даної ендокринної патології?
   

1. 
   Акромегалія - захворювання, яке проявляється в надмірному рості кісток, м'яких тканин та внутрішніх органів. Причина: надмірне розростання передньої долі гіпофіза → гіперсекреція соматотропіну.
   
2. 
   Аналіз крові на гормони, МРТ, КТ, офтальмологічне обстеження
   
3. 
   Продукується в надлишку гормон росту індукує підвищену секрецію ростових факторів (соматомединов), в основному ИРФ-1 (соматомедину С), який виробляється в печінці, а також локальну продукцію ростових факторів в різних тканинах, включаючи кістки і хрящі. Під впливом ростових факторів в м'яких тканинах відбувається відкладення мукополісахаридів, включаючи глюкозаміноглікани, гіалуронову кислоту і хондроїтин-сульфат; виникає підвищення продукції колагену, проліферація хрящів, що в кінцевому підсумку призводить до зростання і потовщення м'яких тканин, хрящів і кісток і пояснює появу головних клінічних симптомів захворювання.
   
4. 
   Соматотропний гормон активує глюкагон → глікогеноліз → вихід глюкози з печінки. Соматотропний гормон підвищує резистентність тканин до інсуліну → підвищується рівень глюкози.
   
5. 
   - хірургічний (транскраніальна і транссфеноїдальна аденомектомія).
   

• 
  Променевий (дистанційна гамма-терапія, протонотерапія, гамма-ніж).
  
• 
  Медикаментозний (аналоги соматостатину, агоністи дофаміну, антагоністи рецепторів гормону росту).