Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 125.Хворий скаржиться на погіршення загального стану, слабкість, підвищену стомлюваність, блідість шкіри і слизових оболонок, зміна кольору і прозорості сечі. Дане погіршення пов'язує з перенесеним раніше ГРВІ. При проведенні лабораторних досліджень виявлено: аналізи сечі: протеїнурія, гематурія, добовий діурез зменшений. Аналізи крові: еритроцити - 2,4 Т/л, гемоглобін - 68 г/л, КП - 0,85, лейкоцити - 5,6 Г/л, помірний ретикулоцитоз. Лейкоцитарна формула без змін, вираженого ядерного зсуву не виявлено. В мазку – анізоцитоз. Залишковий азот - 37 ммоль / л (норма 14,3-28,5 ммоль / л), сечовина - 12,6 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль / л), креатинін плазми - 120 мкмоль/л (норма 44-106 мкмоль/л), клубочкова фільтрація за ендогенним креатиніном - 75 мл/хв (норма 110-125 мл/хв). Вкажіть, яка функція нирок порушена, виходячи з результатів лабораторних досліджень. Яка патологія нирок є у хворого? Дайте характеристику картини червоної крові і вкажіть механізм виявлених порушень. Порушення швидкості клубочкової фільтрації. У хворого гломерулонефрит. Бета-гемолітичний стрептокок групи A виділяє М-білок, антитіла до якого також є перехресно-активними стосовно клубочків. Антитіла діють тригерно стосовно імунної системи, яка відповідає запаленням і починає пошкоджувати клубочки. Саме з цієї причини порушується функціональність, що і призводить до наступної симптоматики. Помірне зниження гемоглобіну і числа еритроцитів розвивається при багатьох захворюваннях нирок ще до стадії ниркової недостатності. Зниження концентрації гемоглобіну може бути відносним, обумовленим розвитком набрякового синдрому і гіперволемії (гострий гломерулонефрит). Сечовина підвищується при збільшенні інтенсивності білкового обміну і катаболізму білків. Підвищення змісту залишкового азоту (сечовини, креатиніну, сечової кислоти) в плазмі крові (більше 22 ммоль / л), обумовлено порушенням азотовидільної функції нирок. Задача № 126.У реанімаційному відділенні знаходиться хворий з гострим отруєнням солями ртуті. Загальний стан середньої важкості, періодичні порушення свідомості, розвинулася виражена олігурія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, клубочкова фільтрація становить 100 мл/хв (норма 110-125 мл/хв). Дайте характеристику показників клубочкової фільтрації. Яка причина розвитку олігурії? Який механізм розвитку олігурії? Внаслідок порушення клубочкової фільтрації, розвинулася виражена олігурія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, клубочкова фільтрація становить 100 мл/хв Внаслідок отруєння солями ртуттю, відбулося різке ураження нирок, розвинулась гостра ниркова недостатність При ураженні нефронів, внаслідок гострого отруєння, знизилась ШКФ, і тому і утворення сечі. Як наслідок олігурія Задача № 127.Добу тому машиною «швидкої допомоги» з місця автокатастрофи доставлено чоловіка 40 років у вкрай важкому стані. При надходженні: потерпілий без свідомості, є множинні переломи ніг, тазових кісток, забій черевної порожнини, АТ - 60/80 мм рт.ст. Аналіз сечі: виражена протеїнурія (рівень білка 0,66 г / л), відносна щільність - 1,029, добовий діурез - 65 мл сечі. Аналіз крові: залишковий азот крові - 120 ммоль/л (норма 14,3-28,5 ммоль/л), сечовина крові - 35 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л). Яка патологія нирок розвинулася у хворого? Дайте характеристику порушень функції нирок? Який механізм виявлених порушень функції нирок? Гостра ниркова недостатність. З різким зниженням діурезу аж до повного його припинення спостерігаються гіперазотемия, порушення водно-електролітного гомеостазу та кислотно-лужної рівноваги. Пусковим механізмом є розвиток гіпоксії нефронів, обумовлене падінням артеріального тиску. Це супроводжується зниженням клубочкової фільтрації і пошкодженням ниркових канальців, розвивається некроз епітелію канальців «гострий некроз канальців», набряк і клітинна інфільтрація інтерстиціальної тканини, пошкодження капілярів нирок. Порушуються всі процеси, що забезпечують функції нирок: фільтрація, реабсорбція, секреція, інкреція. |