Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 117.Хворий Ж., 68 років, знаходиться у відділенні реанімації з діагнозом «метастазування пухлини в печінку, печінкова недостатність». Стан середньої важкості, хворий в свідомості, АТ 100/75 мм. рт. ст., пульс слабкого наповнення, регулярний, ЧСС 72 уд/хв., дихання рівне. У крові зниження вмісту білка (30 г/л), високий вміст вільного білірубіну (85 мкмоль/л). Шкірні покриви жовтяничні, свербіж. У хворого визначена особливість рівня глюкози: після прийому їжі розвивається гіперглікемія, а натщесерце - гіпоглікемія. У крові виявлено підвищення рівня аміаку. Вкажіть патогенетичний зв'язок між метастазуванням пухлини і розвитком печінкової недостатності? Поясніть з точки зору патогенезу нестійкість рівня глюкози в крові. Про порушення якої функції печінки свідчить підвищення рівня аміаку в крові? Печінкова недостатність - стан, коли печінка перестає нормально виконувати свої функції, яке викликане пошкодженням тканин печінки ( в даному випадку метастазами) При цьому знижується антитоксична функція печінки, отруйні речовини потрапляють у кров і розносяться по всьому організму. Це пояснює залучення центральної нервової системи і виникнення на певних стадіях характерних для печінкової недостатності симптомів, що говорять про порушення в роботі головного мозку. Порушення участі печінки у вуглеводному обміні полягає в зниженні здатності гепатоцитів: а) перетворювати глюкозу в глікоген, б) розщеплювати глікоген до глюкози. Це обумовлює характерну ознаку печінкової недостатності - нестабільний рівень глюкози крові: 1) після прийому їжі розвивається гіперглікемія, 2) натще - гіпоглікемія. Порушення участі печінки в білковому обміні включає 3-и групи змін: 1) зниження синтезу гепатоцитами альбумінів, що веде до гіпоальбумінемії і гіпоонкії крові, а на стадії розвитку портальної гипертензії сприяє розвитку асциту; 2) зменшення біосинтезу ферментів і білків - прокоагулянтів (протромбіну, проакцелерину, проконвертину), що обумовлює розвиток коагулопатій, які характеризуються схильністю до кровотеч. Цьому сприяє також зменшення всмоктування в кишечнику жиророзчинного вітаміну К, оскільки ПН супроводжується порушенням жовчоутворюючої і жовчовидільної функції печінки; 3) зниження активності процесу дезамінування амінокислот і синтезу сечовини із аміногруп і аміаку, що веде до зниження в крові вмісту сечовини. Задача № 118.У хворої з хронічним гломерулонефритом при проведенні клініко- лабораторних досліджень виявлено різке зменшення показників співвідношення натрію і калію в сечі паралельно зі збільшенням цих показників в крові. Опишіть механізми розвитку виявленого гормонального дисбалансу при даній патології. Про яке гормональне порушення в організмі можна побічно судити за виявленими показниками? Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа+ и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II Артериальная гипертензия |