Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 113.У хворої Т., 47 років, до тривало існуючого диспепсичного синдрому приєдналася швидко наростаюча жовтяниця. При клініко-лабораторному дослідженні виявлено: печінка збільшена, жовчний міхур доступний пальпації. У крові міститься 342 мкмоль / л білірубіну, реакція з діазореактивом Ерліха пряма. У сечі визначається білірубін у великій кількості. Кал знебарвлений. Визначити тип жовтяниці. Який тип білірубіну визначається в даному випадку? Які механізми підвищення вмісту білірубіну в крові при даному типі жовтяниці? Механічна жовтяниця Прямий білірубін. Доказом цього є реакція з діазореактивом Ерліха пряма Підвищення тиску жовчі в протоках, розташованих вище місця обструкції. В результаті ці протоки розширюються в діаметрі, а в кров з жовчі, що перебуває під підвищеним тиском, проникають білірубін, жовчні кислоти і інші складові частини жовчі. Оскільки в жовчних протоках знаходиться білірубін, що вже пройшов через печінкову клітку і приєднав до себе залишок глюкуронової кислоти (прямий білірубін), то і в кров при жовчної гіпертензії потрапляє в більшій мірі прямий білірубін. Задача № 114.Хворий С, 50 років, знаходиться в клініці з діагнозом хронічного гепатиту, ускладненого цирозом печінки. Хворий скаржиться на різке зниження працездатності, апетиту, втрату маси тіла на 10 кг протягом 2 місяців, шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, суха, лущиться. При обстеженні виявлено збільшення живота, наявність асциту, виражений малюнок підшкірних венозних судин на передній стінці черевної порожнини («голова медузи»), дрібні крововиливи на шкірі, кровоточивість ясен, в крові визначається гіпоальбумінемія (29,7 г/л). Яка патологія розвинулася у хворого? Що є причиною і який патогенез цієї патології? Який механізм асциту при даній патології? Чи є патогенетичний зв'язок між гіпоальбумінемією і асцитом? Якщо так, то який саме. Про розвиток якого процесу свідчать розширені підшкірні вени і чи є він компенсаторним? Портальна гіпертензія - це стан, для якого характерне стійке підвищення тиску у басейні ворітної вени на 25-30 мм рт. ст. (норма – 7-10 мм рт. ст.), зумовлене анатомічною або функціональною обструкцією кровотоку у системах ворітної вени, печінкових вен, нижньої порожнистої вени Причиною її виникнення є цирроз.( перешкода на рівні внутрішньопечінкових розгалужень ворітної вени, тобто у самій печінці.) Асцит безпосерденьо пов’язаний з гіпоальбумінемією, до якої призводить порушення білоксинтезуючої функції печінки внаслідок цирозу. Виникає також диспротеїнемія. Зниження онкотичного тиску плазми призводить до асциту. Колатеральний кровообіг. Це компенсаторний механізм, оскільки воротна вена має багату кількість порто-кавальних анастамозів с верхньою і нижньою полими венами. |