Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 115.Хворий С., 35 років, знаходиться в кардіологічному відділенні з діагнозом «мітральний стеноз, правошлуночкова серцева недостатність». Шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, суха, лущиться. При зовнішньому обстеженні виявлено збільшення живота, наявність асциту, виражений малюнок підшкірних венозних судин на передній стінці черевної порожнини («голова медузи»), в крові гіпоальбумінемія (21,3 г/л). Яка патологія розвинулася у хворого? Що є причиною і який патогенез цієї патології? Який механізм асциту при даній патології? Про порушення якого виду обміну свідчить сухість та лущення шкіри? Портальна гіпертензія Застій крові у великому колі кровообігу. Асцит безпосерденьо пов’язаний з гіпоальбумінемією, до якої призводить порушення білоксинтезуючої функції печінки внаслідок цирозу. Виникає також диспротеїнемія . Зниження онкотичного тиску плазми призводить до асциту. Білкового обміну Задача № 116.Хворий Ж., 48 років, знаходиться у відділенні реанімації з отруєнням чотирьоххлористим вуглеводнем. Стан важкий, хворий без свідомості, «печінковий» запах з рота. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення, нерегулярний, ЧСС 40 уд/хв АТ 95/55 мм. рт. ст. При дослідженні мозку виявлено різке зниження його електричної активності, придушення всіх рефлексів. Дихання періодичне, характеризується тим, що дихальні рухи раптово припиняються так само, як і раптово починаються. У крові різке зниження вмісту білка (16 г/л), високий вміст прямого білірубіну (155 мкмоль/л). У сечі виявлено високий вміст аміаку. Який патологічний стан розвинулося у хворого? Який патогенетичний механізм розвитку даного патологічного стану? Поясніть механізм таких порушень, як:–• втрата свідомості, пригнічення всіх рефлексів;–• періодичне дихання;–• різке зниження вмісту білка. Чим обумовлено підвищення вмісту прямого білірубіну у даного хворого? Печінкова кома При порушенні антитоксичної функції гепатоцитів або при шунтуванні крові з ворітної в порожнисті вени в ній накопичуються токсичні продукти метаболізму, такі як аміак, феноли, токсичні поліпептиди, тирамін і ін. Аміак з'єднується в головному мозку з αкетоглутаровою кислотою, і в результаті утворюється глутамінова кислота. Таким чином аміак блокує участь α- кетоглутаровой кислоти в циклі Кребса. Тирамін, потрапляючи в центральну нервову систему, стимулює утворення нейромедіаторів (допаміну і норадреналіну), що посилює неврологічну симптоматику. В ураженій печінки знижується активність процесів руйнування альдостерону. В механізмі розвитку коми те, що уражена печінка не здатна підтримувати не тільки належну абсолютну кількість, але і необхідне для організму співвідношення окремих амінокислот і фракцій білків крові. Надлишок одних і дефіцит інших амінокислот унеможливлює нормальний обмін білків в тканинах організму. Аміак блокує участь α-кетоглутаровой кислоти в циклі Кребса. Тирамін, потрапляючи в центральну нервову систему, стимулює утворення нейромедіаторів (допаміну і норадреналіну), що посилює неврологічну симптоматику Інтоксикація організму, ендотоксинемія |