Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 135.Хвора І., 25 років. 7 місяців тому народила недоношену дівчинку. Вагітність перша, що ускладнилася еклампсією; пологи супроводжувалися масивною крововтратою і ускладнилися післяпологовим сепсисом. У післяпологовому періоді лактація була відсутня, менструальний цикл не відновився. Протягом останніх 6 місяців відзначає виражену слабкість, сонливість, млявість, часті запаморочення і непритомність, гіпотонію, зниження апетиту, за півроку вага тіла знизилася з 70 кг до 52 кг. Об'єктивно: шкірні покриві блідо-жовтушного забарвлення і землистою пігментацією в природних складках, на дотик сухі, ознаки лущення шкіри, випадання волосся на голові, в області лобка і пахвових зонах. При рентгенографічному обстеженні розміри турецького сідла не збільшені, ознаки остеопорозу. При стоматологічному обстеженні виявлено пародонтоз. Результати лабораторних досліджень: помірно виражена гіпохромна гіпорегенераторна анемія, лейкопенія, гіпоглікемія, гіпонатріємія, знижена екскреція 17-КС і 17-ОКС з сечею. Діагностичне введення кортиколіберину не змінило рівень екскреції 17-КС і 17-ОКС з сечею. Після діагностичного введення АКТГ концентрація кортизолу в крові зросла. Порушення якої ендокринної функції є у хворої? Яка причина розвитку даної ендокринної патології? Поясніть механізм порушень лактації і менструації у пацієнтки? Поясніть механізм зниження маси тіла у пацієнтки? Які можливі патогенетичні методи корекції даної ендокринної патології? Порушення аденогіпофізу - гіпопітуїтарізм, синдром Шихана, що виникає після ускладнених пологів Кровотеча → гіповолемія → зменшення кровопостачання гіпофізу та гіпоталамусу → порушення синтезу гормонів Зниження синтезу пролактину → гіпогалактія та агалактія. Пролактин відповідає за гальмування овуляційного циклу, пригнічуючи секрецію фолікулостимулюючого гормону і гонадотропного-рилізинг фактора. Порушується синтез ЛГ та ФСГ → порушення менструального циклу, аменорея. Зниження рівня АКТГ → зниження синтезу глюкокортикоїдів → зниження синтезу кортизолу (має ліполітичні властивості. Також знижається синтез тестостерону. Замісна терапія та сиптоматична. Призначають глюкокортикоїди, комбіновані оральні контрецептиви, препарати заліза. Задача № 136Хвора С., 30 років, 12 місяців тому народила дитину. На 3-й місяць після пологів звернулась до ендокринолога зі скаргами на наростання маси тіла (7 кг / місяць), надлишкове відкладення жиру в області шиї та обличчя, ріст волосся над верхньою губою, мармуровий відтінок і сухість шкіри, гнійничкові висипання (фурункульоз) на шкірі, поява на шкірі живота і внутрішньої поверхні стегон червоно-фіолетових смуг, підвищення артеріального тиску. Стала визначати нерегулярність менструального циклу. При рентгенологічному дослідженні встановлено збільшення розмірів турецького сідла. При лабораторному дослідженні виявлено гіперглікемію, діабетичний тип глікемічної кривої при проведенні тесту толерантності до глюкози, глюкозурія. Встановлено діагноз цукрового діабету. Яка ендокринна патологія розвинулася у хворої і в чому причина її розвитку? Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити діагноз? Чим пояснити розвиток ожиріння у пацієнтки? Який механізм підвищення артеріального тиску в даному випадку? Поясніть механізм порушення толерантності до глюкози і розвитку глюкозурії? Які можливі патогенетичні методи корекції даної ендокринної патології? Болезнь Иценко-кушинга на фоне послеродового диэнцефального синдрома 2. Определение уровня свободного кортизола в моче (СКМ) Супрессивный тест с дексаметазоном Уровни кортизола в сыворотке или в слюне в середине ночи Определение уровня АКТГ сыворотки; если он поддается определению – проведение провокационной пробы 3.Глюкокортикостероиды стимулируют дифференцировку адипоцитов и способствуют образованию новых клеток жировой ткани посредством активации транскрипции ряда ключевых генов, в том числе гена липо- протеинлипазы, глицерол-3-фосфатдегидрогенезы, а также лептина. Кушингоидный тип ожирения формируется за счет различной чувствительности жировой ткани отдельных частей тела к глюкокортикоидам, что связано с особенностью распределения рецепторов к ГКС (различные уровни экспрессии глюкокортикоидных рецепторов на ади- поцитах) 4. А) Альдостеронподобное действие глюкокортикоидов = увеличение реабсорбции натрия =увеличение ОЦК =повышение АД Увеличние экспресии под действием АКТГ альдостерона Б) Увеличение экспресии АПФ под действием глюкокортикоидов ГКК стимулируют образование глюкозы в печени путем усиления глюко- неогенеза и увеличения скорости освобождения аминокислот — субстратов глюконеогенеза из периферических тканей. При этом индуцируется синтез ферментов катаболизма аминокислот, стимулируется синтез гликогена в печени. На уровне жировой и мышечной ткани ГКК снижают утилизацию глюкозы. Диабетогенному действию способствует повышенный уровень глюка-гона и соматостатина = развивается инсулинорезистентность и гиперинсулинемия= уменьшение экспресии инсулиновых рецепторов = диабет 2-го типа 6. Диета с большим содержанием белка и прием калийсодержащих препаратов (или калийсберегающих препаратов, таких как спиронолактон) Прием ингибиторов синтеза кортикостероидов, таких как метирапон, митотан или кетоконазол Хирургическая операция или лучевая терапия при гипофизарных, надпочечниковых или эктопических АКГТ-продуцирующих опухолях Иногда назначают аналоги соматостатина, агонисты дофамина или мифепристон |