Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 123.Хворий А., 45 років, доставлений в лікарню з профузною шлунковою кровотечею. Загальний стан важкий, АТ - 60/85 мм.рт.ст. Добовий діурез - до 200 мл. Аналіз крові: залишковий азот крові - 62 ммоль/л (норма 14,3-28,5 ммоль/л), сечовина крові - 36 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л), креатинін плазми - 260 мкмоль/л (норма 44-106 мкмоль/л). Яка патологія нирок розвинулася у хворого? Яке порушення функції нирок є у хворого? Вкажіть ознаки даної патології нирок. Який механізм розвитку олігурії? Острая почечная недостаточность На начальных этапах ОПН функции почек сохранены. Но они могут реализоваться в связи со значительным уменьшением тока крови в почках. При гипоперфузии снижается фильтрационное давление в клубочках и в крови накапливаются продукты, которые в норме выводятся почками. Снижение клубочковой фильтрации, подавление канальцевой экскреции и секреции. При кровопотере снижается ОЦК, поэтому выделяется большое количество вазопресина для того, чтобы задержать жидкость в организме. Задача № 124.У відділення реанімації поступила хвора, 30 років, у важкому стані з вираженим набряковим синдромом. Зі слів родичів стан погіршився на піку респіраторно-вірусної інфекції. З анамнезу з'ясувалося, що набряки, протеїнурія спостерігалися і раніше протягом декількох років після перенесеного гострого пієлонефриту. Аналізи сечі: масивна протеїнурія, гематурія, добовий діурез - до 350 мл. Проба за Зимницьким показала коливання відносної щільності сечі від 1,003 до 1,008. Аналіз крові: залишковий азот -57 ммоль / л (норма 14,3-28,5 ммоль / л), сечовина - 16,6 ммоль / л (норма 2,5-8,3 ммоль / л), креатинін плазми - 200 мкмоль / л (норма 44-106 мкмоль / л), клубочкова фільтрація за ендогенним креатиніном - 28 мл / хв (норма110-125 мл / хв). Яка патологія нирок розвинулася у хворої? Порушення якої функції нирок можна припустити у хворої? Відповідь обґрунтуйте. Який механізм виявлених порушень функції нирок? Нефротичний синдорм Порушення фільтраційної функції. Причини: зменшення числа функціонуючих клубочків внаслідок заміщення їх фіброзною тканиною, деструктивних процесів в нирках; зниження проникності фільтруючої мембрани в зв'язку з проростанням сполучною тканиною, осадженням на ній імунних комплексів, аутоантитіл; склеротичні зміни в приносять артеріолах і междолевих судинах; збільшення тиску в порожнині капсули Боумена через підвищення внутрипочечного тиску при набряку інтерстицію або порушення прохідності канальців і сечовивідних шляхів. Протеїнурія виникає через зміни ендотеліальних клітин капілярів, базальної мембрани клубочків, або подоцитів, які в нормі фільтрують білок плазми крові селективно за розміром і вагою. |