Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 160.Хвора Ч., 22 роки, звернулася до невропатолога зі скаргами на двоїння тексту при тривалому читанні, особливо ввечері, швидку стомлюваність мімічної мускулатури, жувальних м'язів, утруднене ковтання їжі. Об'єктивно: відзначається гіперплазія тимуса. При проведенні діагностичних проб виявлено слабкість окорухової і жувальної мускулатури. При введенні прозерину (блокатора ацетілхолінестерази) через 30 хвилин визначається регресія всіх симптомів. При електроміографії зареєстровано зниження амплітуди потенціалу дії. Сформулюйте попередній діагноз. Визначте рівень ураження структур нервової системи. Поясніть механізм виникнення прогресуючої м'язової слабкості. Обґрунтуйте ефективність застосування прозерину. 1.Миастения Нервно-мышечный синапс. Миастения развивается в результате аутоиммунной атаки на постсинаптические холинергические рецепторы, в результате чего нарушается нервно-мышечная передача. Прозерин является ацетилхолинестеразним препаратом, следовательно, он блокирует холинестеразу, накапливающий и усиливает действие ацетилхолина на мышцы, временно уменьшает проявление мышечной слабости. Задача № 161.Хворий С., 8 років, пред'являє скарги на швидку стомлюваність, нестійку ходу, часті падіння, неможливість бігати. Останнім часом приєдналося погіршення почерку. Об'єктивно: зниження сухожильних рефлексів на ногах і руках, зниження м'язово-суглобового відчуття та вібраційної чутливості на ногах. Яке неврологічне порушення визначається у хворого, вкажіть його різновид. Вкажіть можливі механізми розвитку даної патології. Які додаткові проби слід було б виконати для уточнення діагнозу. 1.2. Причина міастенії невідома, а патогенез вивчений. Це автоімунне захворювання, пов'язане з продукцією тимусом антитіл, які блокують міоневральні синапси і унеможливлюють передачу нервових імпульсів до м'язів. У таких хворих часто знаходять гіперплазію тимуса, рідше — тимому, у "денервованих" м'язах — лімфоцитарні інфільтрати і плазморагії. Клініка. Частіше хворіють жінки віком 20-30 років. Ведучаклінічна ознака хвороби — слабість і патологічна стомлюваність м'язів, що наростають при активних рухах або фіксованому скороченні м'яза (м'язів) аж до паралічів протягом короткого відрізку часу (1-2 хв.) Залежно від того, які м'язи втягуються в процес, розрізняють наступні клінічні форми: очну (окорухові м'язи), бульварну (м'язи глотки, гортані, язика), скелетну (м'язи кінцівок, тулуба) генералізовану. 3. выявление АТ Задача № 162.Хворий Щ., 40 років, пред'являє скарги на зміну мови, яка вона стала монотонна, повільна і невиразна і почерку - зменшився розмір букв і чіткість їх написання. Останнім часом до цих симптомів приєдналися тремтіння пальців рук і голови, а також часті безпричинні падіння. Об'єктивно: гіпомімія, при ходьбі хворий переміщається повільно, дрібними кроками, м'язова ригідність, тремор пальців рук, нижньої щелепи, язика і губ. Назвіть виявлені неврологічні порушення. Який відділ рухового аналізатора найімовірніше пошкоджено у хворого? Поясніть можливі механізми виявлених порушень. З порушенням обміну яких нейромедіаторів можуть бути пов'язані виявлені порушення. Болезнь Паркинсона Екстрапірамідальна система. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона Паркинсонизм- в его патогенезе ведущая роль, как полагают, принадлежит недостаточности дофами- нергичних систем головного мозга. Происходит разрушение патологическим процессом черной субстанции, где образуется дофамин. В норме дофамин из черной субстанции по неигростриарным путям поступает в хвостатое ядро. Там он тормозным медиатором, подавляет деятельность нейронов, которые задерживают и ограничивают двигательные акты (тормозится торможение). При разрушении черной субстанции образования дофамина уменьшается, в результате чего увеличивается активность нейронов хвостатого ядра и, следовательно, усиливается торможение двигательных актов - развивается гипокинезия . Нарушение обмена дофамина |