Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 156На консультацію до ендокринолога направлений хворий М., 18 років, з діагнозом "хронічний гломерулонефрит". Останні 6 місяців приймає преднізолон 15 мг/доб. Скаржиться на підвищення маси тіла, головний біль, біль в шлунку, часті простудні захворювання. Об'єктивно: підвищеного харчування, обличчя місяцеподібне, багрово-червоне, визначається відкладення жиру на грудях, животі, шиї, над VII шийним хребцем, кінцівки відносно тонкі. Шкіра суха, лущиться з багряно-мармуровим малюнком, в області живота, плечей, молочних залоз і внутрішньої поверхні стегон видно стрії. АТ 175/90 мм рт. ст., ЧСС 100 уд/хв. Яка ендокринна патологія розвинулася у хворого і в чому причина її розвитку? Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз? Чим пояснити часті простудні захворювання у пацієнта? Який механізм підвищення артеріального тиску в даному випадку? Які можливі патогенетичні методи корекції даної ендокринної патології? Экзогенный (медикаментозный) гиперкортицизм 2. Определение уровня свободного кортизола в моче (СКМ) Супрессивный тест с дексаметазоном Уровни кортизола в сыворотке или в слюне в середине ночи Определение уровня АКТГ сыворотки; если он поддается определению – проведение провокационной пробы 3. Из-за имуносупресивного действия глюкокортикоидов –Эффекты приводят к угнетени иммунитета и как следствие частым простудным заболеваниям стабилизация клеточных мембран и мембран органелл, снижение проницаемости капиллярного эндотелия, защита клеток от цитотоксического воздействия; угнетение активности фагоцитирующих мононуклеаров; 3.подавление миграции лейкоцитов в очаг воспаления; 4.снижение функциональной активности эндотелиоцитов, моноцитов, макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов и фибробластов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина-II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. Уменьшение дозы глюкокортикоидов , преход на НПВС Задача № 157Хворому М., 36 років, у відділенні трансплантології була пересаджена донорська нирка. Лікарем був призначений прийом преднізолону в дозі 35 мг/доб. У чому мета призначення глюкокортикоїдної терапії після трансплантації? Який механізм дії глюкокортикоїдів очікується при цьому? Вкажіть можливі ускладнення тривалої глюкокортикоїдної терапії і механізм їх розвитку. Имуносупресия чтобы не возникало отторжения трансплантата из-за атаки т-киллеров Глюкокортикоиды угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в основе их применения при пересадке органов и тканей. Глюкокортикоиды тормозят образование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают их цитотоксическую активность.люкокортикоиды подавляют выработку так называемых "провоспалительных" цитокинов (интерлейкины 1, 6 и 8, фактор некроза опухолей), которые участвуют в механизмах иммунного ответа, влияя, в частности, на Т-клеточное распознавание антигенов Метаболические: - гипергликемия, гиперлипидемия ,повышение аппетита, кушингоидный синдром ,отрицательный азотистый баланс Желудочно-кишечный тракт:- стероидные язвы желудка и кишечника, кровотечения, перфорации- ээофагит, диспепсия, панкреатит Эндокринная система:- задержка полового созревания- угнетение ГГНС*- замедление роста у детей- нарушение менструального цикла(вторичная аменорея)- стероидный диабет, манифестация латентного диабета Сердечно-сосудистая система: - гипертензия Водно-электролитный обмен:- задержка натрия и воды- гипокалиемия- отеки- гиперосмолярная кома Иммунитет:- "смазывание" клинической картины инфекций - активизация туберкулеза и иных инфекций |