Респираторная терапия у новорожденных. МВ. Фомичёв респираторная терапия у новорожденных практическое пособие
 Скачать 2.76 Mb.
|
|
Дыхание в перинатальном периоде Дыхание плода. Дыхательные движения обнаруживаются у плода на 10 - й неделе жизни. Частота дыхания колеблется от 30 до 70 в мин. Циклы дыхания редко длятся более 10 мини чередуютсяприступами ап- ноэ, достигающими одного часа. Дыхание плода усиливается применением стимуляторовцентральной нервной системы (кофеин, гипергликемией у матери. Гипогликемия, анестетики, наркотики, алкоголь, курение, наоборот, подавляют дыхательные движения. Считается, что дыхание плода способствует росту и развитию легких, включая систему сурфак- танта. Кроме этого, происходит тренировка дыхательной системы к постнатальному дыханию [Hansen ТА. Фетальная легочная жидкость. Жидкостью легкие плода заполняются в каналикулярный период.Жидкость секретируется эпителием дыхательных путей и поступаетиз трахеи в ротоглотку со скоростью 4 - 6 мл/(кг·ч). К концу внутриутробного периода в легких содержится около 30 мл/кг массы тела жидкости. Замедление секреции начинается за 2—3 дня до родов. Первый вдох Появление первого вдоха после рождения нельзя объяснить одной причиной. Соматическая сенсорная стимуляция, охлаждение кожи, гипоксемия, гиперкапния — все эти факторы будут стимулировать центральную нервную систему (ЦНС) к началу дыхания. Отрицательного давления в плевральной полости 10—30 см вод.ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластичность легких и сопротивление дыхательных путей. Объем первого вдоха от 20 до 80 мл. Первый вдох осуществляется по типу гасп — глубокий вдохи задержка выдоха при закрытой голосовой щели. Этим создается положительное плевральное давление, которое способствует перемещению жидкости из дыхательного пространства в интерстициальную ткань легких. Впервые три часа жизни такое дыхание составляет 4—8% всех дыхательных движений [Шабалов Н. Па. Способность поддерживать функциональную остаточную емкость (ФОЕ) после первого вдоха будет зависеть от количества сурфактанта. В конце первого вдоха легкие остаются частично расправленными, обладая остаточным объемом 1 - 10 мл/кг. Остальная легочная жидкость удаляется частично в результате сдавливания грудной клетки при прохождении по родовым путям, но большая часть всасывается через лимфатическую систему и легочные капилляры. Заканчивается этот процесс впервые часы жизни после рождения. Перестройка легочного кровообращения У плода большая часть крови, выбрасываемая правым желудочком, обходит легкие с высоким ЛСС через артериальный проток. Через легкие плода проходит только 8—10% сердечного выброса. Низкий легочный кровоток приводит к снижению венозного притока клевому предсердию. Давление в левом предсердии меньше давления в правом предсердии, и оксигенированная кровь от плаценты через овальное окно поступает в левое предсердие и левый желудочек. После начала спонтанного дыхания ЛСС снижается. Это происходит в результате действия нескольких факторов механическое растяжение легких, повышение РаО 2 , действие химических медиаторов (простацик- лин, эндотелиин 1), но наибольший эффект оказывает оксид азота (О, который продуцируется эндотелием сосудов. Снижение ЛСС и повышение системного сопротивления кровотоку приводит к изменению направления шунтирования через артериальный протоки повышению легочного кровотока. Небольшой лево-правый шунт может сохраняться до спонтанного закрытия протока. Повышение легочного кровотока приводит к повышению давления в левом предсердии и право-левый шунт через овальное окно прекращается. Легкие заменяют плаценту как орган, выполняющий газообмен. Постнатальное изменение гемодинамики изображено на рис. 1. Внешнее дыхание Вентиляция легких осуществляется в результате периодических изменений работы дыхательных мышц и объема грудной полости. Увеличение объема обеспечивает вдох, уменьшение — выдох. При вдохе купол диафрагмы уплощается, объем грудной полости увеличивается, легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного, ив легкие начинает поступать воздух. В конце вдоха дыхательная мускулатура расслабляется, дальнейшее увеличение грудной полости прекращается. Давление в альвеолах становится равным атмосферному и увеличение объема легких также прекращается. Механическая энергия, развиваемая дыхательными мышцами вовремя вдоха, не расходуется полностью, а частично накапливается в виде потенциальной энергии растянутых эластических структур легких. Этой энергии достаточно, чтобы при спокойном дыхании выдох происходил пассивно. Вследствие эластической отдачи легких давление в альвеолах становится выше атмосферного и происходит изгнание воздуха из легких. Основной инспираторной мышцей является мышечная часть диафрагмы. Около 50% тканей диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна. Эти мышцы способны переносить значительную нагрузку. У недоношенных детей мышечные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, уродившихся в срок — до 25%. Это приводит к более быстрой истощаемости и слабости дыхательной мускулатуры при заболеваниях органов дыхания у новорожденных детей. Биомеханика дыхания Перемещение воздуха из внешней среды в альвеолы осуществляется благодаря разнице давлений между ними. Эта разница создается работой дыхательных мышц при спонтанном дыхании или работой вентилятора при ИВЛ. Перемещению воздуха в альвеолы в основном противодействует сопротивление двух типов эластическое и аэродинамическое. Образования, обладающие эластичностью, под влиянием растягивающей силы изменяют свою длину или объема после прекращения действия этой силы возвращаются в исходное положение. Эластические свойства присущи и легкому, и грудной клетке. Сопротивление их тканей растяжению образует эластическое сопротивление, на преодоление которого вовремя вдоха затрачивается 60—65% работы дыхательных мышц. Мерой эластических свойств служит растяжимость С — compliance), величина, обратная эластичности, для элементов респираторного аппарата, равная отношению изменения объема ( ΔV) к изменению давления (Р. С л/см вод. ст. У здорового новорожденного растяжимость легких 0,003 — 0,006 л/см вод. ст, при РДС она может снижаться до 0,0005 — 0,001 л/см вод. ст. [Carlo W, 1988]. Общая растяжимость респираторной системы будет вычисляться по формуле С 1 С 1 С 1 клетка грудная легкие общее + = Растяжимость грудной клетки составляет у новорожденных приблизительно от растяжимости легких (у взрослых растяжимость грудной клетки составляет около 50% от растяжимости легких. На растяжимость легких в основном влияют следующие факторы растяжимость альвеолярной ткани, зависящая от содержания эластических и коллагеновых волокон — поверхностное натяжение пленки жидкости выстилающей альвеолы, которая в основном определяется сурфактантом; — наличие жидкости в интерстициальном пространстве легких и плевральной полости — объем крови в сосудах легких. Аэродинамическое сопротивление (R — resistance) — сопротивление дыханию, возникающее при движении воздуха по дыхательным путям, вследствие трения частиц воздуха о стенки дыхательных путей. Определяется величиной давления, необходимого для проведения по дыхательным путям единицы газового объема в единицу времени Поток ) P P(P альв рот см вод.ст./(л · с) У новорожденных аэродинамическое сопротивление равно 20 — 40 см вод. ст./(л · с, при интубации обычно увеличивается. На R главным образом влияют — длина и диаметр дыхательных путей (в том числе искусственных — скорость газового потока — плотность, вязкость, влажность газовой смеси. Аэродинамическое сопротивление выдоху превышает сопротивление вдоху, что связано с увеличением диаметра дыхательных путей вовремя вдоха. Вентиляция различных отделов легкого определяется так называемой константой времени (ТС - time constant), которая зависит от растяжимости и аэродинамического сопротивления этих отделов. TC = C × R. Единицей константы времени является время, необходимое для того, чтобы альвеолярное давление достигло 63% от давления в ротовой полости и пациент получил пропорциональный этому дыхательный объем. За время, равное 2ТС, альвеолярное давление достигает 86% от давления в ротовой полости, ЗТС — 95%, 4ТС— 98%, 5ТС — 99%. Пример новорожденныйс С = 0,005 л/см вод. ст, R = 30 см вод. ст./(л · с. ТС = 0,005 × 30 = 0,15 с, 5ТС = 5 × 0,15 = 0,75 ст. е. новорожденному сданным Си требуется 0,75 с для полного уравнения давления в ротовой полости и альвеолах Для полного завершения выдоха требуется время, равное 4ТС. Если время выдоха менее 4ТС, ток началу следующего вдоха выдох будет не полностью завершен и давление в альвеолах будет превышать давление во рту. Этот феномен получил название непреднамеренного положительного давления в конце выдоха (auto- PEEP). При спонтанном дыхании работу по преодолению эластического и аэродинамического сопротивления выполняет дыхательная мускулатура, при ИВЛ полностью или частично — вентилятор. Работа увеличивается при различных патологических процессах, приводящих к повышению аэродинамического сопротивления или к снижению растяжимости легочной ткани (иногда в десятки раз, кроме того, дополнительную работу, как правило, навязывает дыхательная аппаратура. При избыточной ИВЛ недостаточная работа респираторных мышц может приводить к их атрофии, нос другой стороны, недоста- Таблица 1 Легочные объемы и емкости у новорожденного [Yu V, 1986] Легочные объемы и емкости Объем (мл/кг массы тела) Общая емкость легких Жизненная емкость легких Остаточный объем Емкость вдоха Функциональная остаточная емкость Дыхательный объем Резервный объем выдоха 55 – 70 35 – 40 23 33 30 6 – 8 7 точный уровень дыхательной поддержки приведет к быстрому утомлению мышц и лактатацидозу Оптимальный уровень работы будет поддерживать или даже увеличивать силу мышц. В обычных условиях работа выполняется только в фазу вдоха, выдох — пассивный процесс. В некоторых клинических ситуациях выдох будет требовать участия мускулатуры различной степени увеличение аэродинамического сопротивления, минутного объема вентиляции (MOB), избыточный уровень РЕЕР/СРАР, появление. В практической работе обычно желательно снижать работу, навязанную оборудованием, неправильно применяемыми режимами дыхательной поддержки и другими факторами, включая autoPEEP. Легочные объемы Различают четыре легочных объема дыхательный объем (ДО, резервный объем вдоха (РО вд ), резервный объем выдоха (РО выд ), остаточный объем (ОО), а также четыре емкости легких (каждая является суммой нескольких объемов общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), емкость выдоха (Е выд ) (табл. 1). Количество воздуха в легких после максимального вдоха составляет ОЕЛ. После максимального выдоха в легких остается ОО. Максимальную амплитуду изменений объема легких представляет ЖЕЛ. Объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при каждом дыхательном цикле в покое, называется ДО. ДО разделяет ЖЕЛ на РО вд — объем, который можно вдохнуть после спокойного вдоха, и РО выд — объем, который можно выдохнуть после спокойного выдоха. Объем воздуха, содержащийся в легких после спокойного выдоха, представляет ФОЕ — сумма ОО и РО выд . Сумма ДО и РО вд называется емкостью вдоха. Ведущую роль в формировании объемов и емкостей легких играют эластические свойства органов дыхания. Исключение составляет ДО, так как от его величины зависит альвеолярная вентиляция. Вне- которой степени потребностями газообмена определяется величинаФОЕ, поскольку ее увеличение или уменьшение изменяет площадь газообмена. Альвеолярная вентиляция Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем вентиляции (MOB) МОВ=ЧД × ДО. Газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах. Поэтому важна не общая вентиляция легких, а величина вентиляции альвеол. Для получения абсолютных значений объема альвеолярной вентиляции требуется значение еще одного компонента — дыхательного мертвого пространства. Различают анатомическое и физиологическое мертвое пространство. Анатомическое мертвое пространство определяет объем газа, вентилирующего воздухоносные пути. Физиологическое мертвое пространство кроме анатомического, включав себя объем газа, вентилирующего неперфузируемые альвеолы. Поэтому альвеолярная вентиляция может быть представлена так МОАВ = (ДО - МП) × ЧД, где МОАВ — минутный объем альвеолярной вентиляции, МП — объем мертвого пространства. При определенном MOB эффективность вентиляции альвеол будет выше при глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном. В последнем случае большая часть MOB расходуется на вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция — периодический процесса обмен газов между альвеолами осуществляется постоянно. Причиной того, что изменений в газовом составе артериальной крови в зависимости от фазы дыхания почти не существует, является наличие ФОЕ. ФОЕ враз больше ДО, поэтому только часть газа, содержащегося в легких, обменивается вовремя дыхания. Небольшие изменения в концентрации кислорода в альвеолах (О) и углекислого газа (СО) будут мало влиять на их концентрацию в артериальной крови. Величина альвеолярной вентиляции тесно связана с метаболизмом. Состояния, когда вентиляция не соответствует скорости метаболизма, называются гиповентиляцией и гипервентиляцией. Вовремя гиповентиляции меньше О поступает в альвеолярное пространство, чем уносится кровью, и меньше СО, выводится из альвеолярного пространства, чем поступает из крови, В результате гиповентиляции парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (РАО) снижается, парциальное давление углекислого газа (РАСО 2 ) повышается. В артериальной крови развивается гипоксемия и гиперкапния. При гипервентиляции поступает больше О в альвеолярное пространство, чем уносится кровью, и выводится больше СО, чем поступает из крои. В результате РАО повышается, РАСО 2 снижается. В артериальной крови развивается гипокапния и гипероксия. Обмен газов в легких Диффузия газов Переход О из альвеолярного воздуха в кровь, а СО в обратном направлении осуществляется путем диффузии газов по градиенту концентраций. Для О градиент концентрации составляет около 60 мм рт. ст. (РАО 100 мм рт. ст, парциальное давление О в смешанной венозной крови ≈ мм рт. ст. Для СО градиент концентраций примерно 6 мм рт. ст. (РАСО 2 ≈ ≈ 40ммрт. ст, парциальное давление СО в смешанной венозной крови ≈ 46 мм рт. ст. Скорость диффузии прямо пропорциональна разности парциального давления газа по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны, диффузионной способности легких для определенного газа и площади поверхности диффузии. Диффузионная способность легких для СО примерно враз выше, чем для О. Времени протекания крови через капилляры малого круга (0,7—0,8 с) достаточно для практически полного выравнивания парциальных давлений газов в альвеолярном воздухе и капиллярах. Переход СО в альвеолярный воздух при относительно небольшом градиенте давлений объясняется высокой диффузионной способностью легких для этого газа. Взаимоотношения вентиляции и перфузии Эффективность газообмена в легких будет зависеть оттого, в какой степени соответствуют друг другу величины легочного кровотока (перфузия — Q) и вентиляции альвеол (Va). Гравитационные влияния на системы легочного кровообращения и дыхания являются основным фактором, формирующим неравномерность распределения вентиляции и перфузии. Это связано с преобладающим влиянием гравитации на кровоток, в результате чего увеличивается соотношение Va/Q в направлении снизу вверх. В вертикальном положении соотношение Va/Q у верхушки легкого может враз превышать соотношение у основания легких. Средняя величина соотношения около 0,8. Это хорошо согласуется с результатами измерений минутного объема альвеолярной вентиляции (4—5 л/мин.) ими- нутного объема кровообращения (5—6 л/мин.) у взрослого в состоянии покоя. Наличие веноартериальных шунтов и существование в легких альвеол с соотношением Va/Q менее 0,8 — основная причина альвео- лоартериальной разницы парциальных давлений О и СО Для обеспечения адекватного газообмена существуют механизм регуляции вентиляционно-перфузионных отношений 1) вазоконстрикция в регионе со сниженным РАО 2) бронхоконстрикция при низком РАО 3) вазоконстрикция в участках высокого РАСО 2 Легочный кровоток и вентиляция взаиморегулируются: в участках ги- повентиляции снижается кровоток, в участках гипоперфузии снижается вентиляция. В течение 1—2 сут. после рождения у здоровых новорожденных около 15—20% крови шунтируется справа налево (кровь поступает в правые отделы сердца, ноне участвует в газообмене, по сравнению су взрослых. При РДС шунтироваться может до 80% крови [Yu V.,1986]. Шунтирование у новорожденных встречается наследующих уровнях внутрилегочно, через овальное окно и артериальный проток. При внутри- легочном шунте перфузия не нарушена, но вентиляция недостаточна вследствие ателектаза или эмфиземы. Транспорт газов кровью Транспорт кислорода Кислород находится в крови в двух состояниях химически связанном и растворенном в плазме. Ассоциация Ос гемоглобином (Н) в легких и диссоциация оксигемоглобина (НО) в тканях являются основными механизма обеспечения организма кислородом, поскольку в связанном с гемоглобином состоянии переносится около 98—99% всего О 2 Кислород, растворенный в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты и связывается с Н образуя НО. Время полунасыщения Н кислородом около 3 мс. Превращение Н в НО определяется парциальным давлением в крови. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО). Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S- образную форму с крутым подъемом и пологой частью. При парциальном давлении кислорода в артериальной крови (РаО 2 равным нулю, в крови находится только восстановленный Н (дезоксигемоглобин). При повышении РаО 2 от 0 до 10 мм рт. ст. небольшая часть гемоглобина оксигени- руется. Прирост быстро увеличивается на участке повышения РаО 2 от 10 до 50 мм рт. ст. На уровне 60 мм рт. ст. около 90% гемоглобина связано с О. Дальнейшее повышение РаО 2 будет в меньшей степени приводить к насыщению Н кислородом достигая минимума прироста в пределах 80 - 100 мм рт. ст. Сродство Нс кислородом (положение КДО по отношению коси ординат) непостоянно. Снижение рН, повышение парциального давления углекислого газа, повышение температуры, увеличение в эритроците концентрации 2,3-дифосфоглицерата сдвигают КДО вправо и облегчают диссоциацию НbО 2 Фетальный гемоглобин (HbF) имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослых (НА) (он лучше связывает Оно хуже отдает его в тканях, он сдвигает КДО влево. Один эритроцит может содержать гемоглобин обоих видов в различных пропорциях в зависимости от гестационного и постнатального возраста. Транспорт углекислого газа Углекислый газ, освобождаясь в тканях, переносится кровью к легким за счет физического растворения в плазме и образования химических соединений. Схематично этот процесс можно представить следующим образом 1) СО диффундирует из тканей в плазму 2) в плазме некоторое количество СО растворяется и остается в этом состоянии. Другая часть медленно гидролизуется и образует угольную кислоту (Н 2 СО 3 ), которая впоследствии вступает в соединение с натрием (NaHCO 3 ); 3) основная часть СО диффундирует в эритроциты, где происходят следующие реакции — часть СО с помощью карбоангидразы быстро гидратирует- ся в Н 2 СО 3 , присоединяет калий и образует КНСО 3 ; — часть образовавшихся из угольной кислоты ионов НСО 3 - поступает в плазму, где образует NaHCO 3 . Взамен НСО 3 - в эритроцит поступает С — часть СО соединяется с Н, образуя карбгемоглобин. При прохождении крови через легочные капилляры, благодаря разнице концентраций СО в крови и альвеолярном воздухе, происходит обратный процесс и СО поступает в альвеолярное пространство. Общая транспортировка СО кровью выглядит так 8% в физически растворенном состоянии, 62% благодаря переходу в Н 2 СО 3 и NaHCO 3 ив виде карбгемоглобина. Количество выводимого СО определяется его концентрацией в альвеолярном воздухе и MOB. Недостаточная альвеолярная вентиляция приведет к повышению РАСО 2 и соответственно РаСО 2 Появится дыхательный ацидоз. Придыхательном ацидозе компенсаторная функция почек состоит в секреции ионов водорода и реабсорбции ионов бикарбоната. Процесс этот идет медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся недостаточной оксигенацией тканей и повышенной работой дыхательной мускулатуры, часто приводит к накоплению молочной кислоты. Поэтому смешанный ацидоз — нередкость у детей с ДН. Регуляция дыхания Основной задачей центрального дыхательного механизма является осуществление вентиляции легких с целью обеспечения организма О и выведения СО. Величина и режим вентиляции легких регулируются так, чтобы газовый состав крови поддерживался на одном уровне. Важнейшей частью механизма, обеспечивающего газовый гомеостаз, являются хеморецепторы: центральные (медуллярные) и периферические (артериальные. Через хеморецепторы вентиляция легких регулируется по принципу обратной связи таким образом, чтоб обеспечить постоянный уровень рН, РСО 2 , РО в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Чувствительность хеморецепторов у новорожденных, особенно недоношенных детей, при рождении снижена, но возрастает со сроком гестации ив течение всего постнатального периода. Доношенный ребенок первой недели жизни отвечает на гипоксию временным гиперпноэ с последующей депрессией дыхания. У недоношенных детей отсутствует гиперпноэ и быстро наступает депрессия дыхания. Центральная гипоксическая депрессия вентиляции исчезает на й неделе после рождения. Кроме этого, гипоксемия снижает чувствительность хеморецеп- торов к СО 2 У доношенных детей первых часов жизни нет изменения MOB в ответ на дыхание 100% О, что указывает на снижение активности или блокаду периферических хеморецепторов. Транзиторное снижение вентиляции на дыхание 100% О у доношенных детей появляется на е сутки жизни и на второй неделе жизни у недоношенных. Деятельность дыхательного центра зависит от изменений объема легких. Так называемую объемную обратную связь дыхательного центра с аппаратом вентиляции обеспечивают рефлексы Г ер и н га- Брей ера раздувание легких на вдохе преждевременно его прекращает (инспираторно-тормозящий рефлекс — раздувание легких на выдохе задерживает наступление следующего вдоха (экспираторно-облегчающий рефлекс — уменьшение объема легких усиливает инспираторную активность и укорачивает выдох (рефлекс на спадение легких. Основная функция этих рефлексов в регуляции соотношения частоты и глубины дыхания. Выраженность рефлексов Геринга— Брейера растет с гестационным возрастом и достигает максимума у доношенных детей, нов дальнейшем с возрастом снижается, что говори о важности частотно-объемной регуляции дыхания в перинатальный период. |