зайко. Н. Н. Зайко Патологическая физиология Введение Предмет и задачи патологической физиологии Патологическая физиология есть наука, изучающая жизнедеятельность больного организма. Программа
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
Цитологические методы. Исследование кариотипа в ядрах делящихся клеток. В стадии профазы хромосомы становятся видимыми под микроскопом, а в стадии метафазы отчетливо выявляются их число и морфологические особенности. Кариотип, как правило, исследуют в делящихся клетках костного мозга, но более подходящими для этой цели являются специально приготовленные культуры из лейкоцитов. На рис. 4.1 представлены патологические кариотипы. Исследование полового хроматина. Половой хроматин в интерфазных ядрах (тельца Барра) представляет собой Х-хромосому в том случае, если в хромосомном наборе их две. Естественно, что в норме половой хроматин можно обнаружить только у особей женского пола. При наличии в клетке нескольких Х-хромосом количество полового хроматина равно их числу минус единица. Не каждая соматическая клетка женщины содержит половой хроматин. Процент хроматинположительных ядер обычно отражает функциональное состояние организма и уменьшается при болезнях. Исследование "барабанных палочек" в ядрах сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. В норме у женщин около 3% нейтрофильных гранулоцитов имеют эти характерные выросты в ядре. Иногда их число в клетке может быть более одного; оно равно количеству Х-хромосом минус единица. Биохимические методы. По мере изучения наследственных заболеваний появляются новые методы их биохимической идентификации. Ферментопатии устанавливаются путем определения активности фермента или продуктов реакции, катализируемой этим ферментом. В настоящее время разработано несколько экспресс-методов диагностики наследственных аномалий обмена веществ при помощи исследования мочи младенца или капли крови, взятой из пятки. Например, фенилкетонурию обнаруживают при помощи реактивного карандаша, которым проводят по мокрой пеленке младенца. Исследование эритроцитов младенца на наличие фермента, необходимого для обмена галактозы, помогает раннему обнаружению галактоземии. Экспериментальное моделирование наследственных болезней у животных. С этой целью выводят мутантные линии животных, имеющих наследственные дефекты, аналогичные таковым у человека (гемофилия у собак, дефекты губы и неба у мышей, атеросклероз у голубей, мышечная дистрофия у хомяков и кур). В связи с тем, что клиницистов не удовлетворяет диагностика наследственной патологии после рождения, разрабатываются методы диагностики в период внутриутробного развития. Так, при исследовании амниотической жидкости (амниоцентез), в которой определяют содержание различных продуктов обмена и активность ферментов, а в клеточных элементах – половой хроматин и кариотип, можно установить около 70 наследственных заболеваний. При обнаружении опасной наследственной патологии беременность можно прервать. Принципы лечения и профилактики наследственных болезней Этиологическое лечение наследственной патологии (генная инженерия) в настоящее время находится в стадии экспериментального изучения. Наиболее разработаны методы патогенетической и симптоматической терапии, принципы которой заключаются в следующем. 1. Исключение из рациона больных тех компонентов пищи, которые превращаются в токсические вещества. Например, фенилкетонурия до недавнего времени считалась неизлечимой. Перевод младенца на диету, почти лишенную фенилаланина, предотвращает развитие слабоумия. Подобным образом поступают при рецессивной фруктозурии и галактоземии. 2. Добавление необходимых компонентов в пищевой рацион. Принципиально это возможно в тех случаях, когда установлен дефицит синтеза определенного вещества в организме больного и введение его с пищей компенсирует этот недостаток. 3. Исключение из употребления тех лекарственных препаратов, к которым обнаружена – наследственно обусловленная непереносимость. 4. Возмещение недостающего продукта деятельности отсутствующего гена, например антигемофильного глобулина при гемофилии, ?-глобулина при агаммаглобулинемии, гормона щитовидной железы при некоторых формах наследственного нарушения его синтеза (заместительная терапия). 5. Применение различных видов хирургического лечения при уродствах скелета, раздвоении губы и т. д. Удаление пораженных органов, например, ободочной кишки в случае наследственного полипоза ее с тенденцией к малигнизации. Борьба с мутагенными факторами, строгий токсико-гигиенический контроль за выпуском каждого нового лекарственного препарата является истинной профилактикой наследственных болезней. Научные представления о многофакторной природе таких широко распространенных хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и др., позволяют широко и эффективно использовать гигиенические мероприятия с профилактической целью. Предупреждение людей с отягощенной наследственностью о возможности рождения у них больного потомства и определение степени этого риска являются основанием для разумного решения вопроса о деторождении. При рождении ребенка с наследственной патологией ранняя диагностика позволит установить оптимальный режим его жизни и лечение. В развитии некоторых наследственных заболеваний имеются критические возрастные периоды наибольшей вероятности их проявления. Вопрос о деторождении в этом случае можно решать после наступления этого срока. Прерывание беременности на ранних ее стадиях после выявления генетического дефекта при помощи амниоцентеза тоже можно рассматривать как средство профилактики наследственных болезней. Возможна лекарственная коррекция генетических нарушений обмена веществ с целью предупреждения развития морфологических и функциональных проявлений наследственной болезни. Большое значение в предупреждении наследственных заболеваний имеют некоторые социальные факторы (ограничение браков между близкими родственниками, борьба с предрассудками, приводящими к образованию расовых и религиозных изолятов). Не лишен основания совет врача-генетика иметь детей в более молодом Возрасте. Патофизиология внутриутробного развития Внутриутробный период жизни - это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм. Повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды. Критические периоды - это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов. Различают два основных критических периода: 1. первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка; 2. закладка органов, в том числе плаценты - так называемый период плацентации и большого органогенеза (3 - 8 нед). Классификация. Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. Следует заметить, что еще до оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать различные нарушения (так называемые гаметопатии), влияющие впоследствии на формирование образовавшегося организма. Из нарушений собственно внутриутробного развития можно выделить следующие: 1. Бластопатии. Они формируются в 1 - 15-е сутки развития зародыша (бластоцисты), когда он после оплодотворения спускается по трубе в матку, находится в ней примерно 3 сут и в начале 2-й недели развития имплантируется. В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка. 2. Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут - 12 нед). 3. Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед - 7 мес), и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес до родов). Этиология. Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на 3 основные группы. Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает аномальный плод. Патогенные факторы внешней среды. Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатий. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адаптацию матери к беременности. Из химических факторов следует выделить: 1. никотин, вызывающий спазм сосудов матки и плода, приводящий в конечном счете к гипоксии и гипотрофии плода, угнетение иммуногенеза; 2. алкоголь, вызывающий отравление, в своем крайнем выражении проявляющееся в алкогольном синдроме плода (задержка роста и развития, энцефалопатия, множественные дисморфозы и т. д.); 3. пестициды и некоторые лекарственные препараты. Из биологических факторов наибольшую опасность представляют вирусы, особенно краснухи, кори, гриппа, проникающие в плод через неповрежденную плаценту и вызывающие тератогенные и мутагенные эффекты. Из заболеваний плода, вызываемых простейшими, наиболее известен токсоплазмоз. Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, а именно недостаточность яичников и повреждение эндометрия. При повреждении эндометрия особую опасность представляет травмирование чувствительных нервных окончаний, приводящее к разрыву рефлекторных связей между маткой и яичниками и вторичному снижению синтеза эстрогенов. При снижении влияния гормонов яичников на матку нарушается подготовка трофической среды для зародыша, сам процесс имплантации, а позже - плацентация (Л. А. Попова). Последнее приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности. В плодном периоде наибольшую опасность представляют болезни матери, вызывающие уменьшение плацентарного кровообращения и развитие вторичной плацентарной недостаточности (гипертония, анемия, поздний токсикоз). При поражении отдельных органов и систем материнского организма могут оказаться измененными функции гомологических структур у плода. Причиной нарушения со стороны внутриутробно развивающегося организма может быть также иммунная агрессия матери по отношению к нему. Общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробном периоде. В процессе внутриутробного развития организма меняется характер его реакций на действие патогенных факторов. Ранним стадиям эмбриогенеза присуща лишь альтерация. Поэтому все патогенные воздействия вызывают только повреждение, нарушение процессов формообразования, задержку развития организма или отдельных органов, а также дискоординацию темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов и формирование уродств. У плодов уже наблюдается пролиферация, но сосудистый компонент воспалительной реакции еще проявляется слабо. Воспаление и иммунологическая реактивность не сформированы даже к рождению и становление их продолжается в постнатальном периоде. В позднем фетогенезе плод болеет в основном как взрослый организм, но с некоторыми особенностями: 1. любой патологический процесс в любом органе в этот период приводит к нарушению еще не завершенной дифференцировки тканей этого органа; 2. инфекционный процесс всегда носит генерализованный характер; 3. процесс регенерации, начиная с раннего фетогенеза, идет с выраженной гиперпродукцией мезенхимальных элементов, что приводит к фиброзу органов. В процессе внутриутробного развития чувствительность к повреждающим факторам постепенно снижается, а в конце беременности приближается к таковой у взрослого организма. Характер повреждения при этом определяется в основном не специфичностью действующего фактора, а стадией развития в момент воздействия. Влияние любых патогенных факторов в конкретной стадии развития приводит к однотипным нарушениям - аномалиям тех структур, которые в данный момент имеют наибольшую чувствительность к повреждению, т. е. проходят свой критический период. С другой стороны, одно и то же воздействие в разные стадии развития вызывает аномалии различных органов, именно тех, критический период которых приходится на данную стадию. Например, облучение беременных крыс рентгеновскими лучами в одинаковой дозе на 10-й день беременности вызывает анэнцефалию, на 11-й - микро- и анофтальмию, на 14-й - аномалии конечностей. Знание этих критических периодов помогает дифференцировать врожденные и наследственные пороки развития. В зависимости от силы воздействия патогенного фактора плод реагирует на него по-разному: 1. при чрезмерном воздействии наблюдается общее торможение развития функциональных систем, приводящее к гибели плода или появлению грубых форм патологии; 2. при влиянии факторов средней силы отмечается перезревание функциональных систем плода, участвующих в компенсации нагрузки, и недоразвитие других (так называемая физиологическая незрелость); 3. при слабых воздействиях наступает "физиологический стресс", тренирующий адаптационные возможности плода. Бластопатии. После оплодотворения начинается реализация генетической программы развития зародыша, результат которой зависит как от полноценности гамет, так и от условий реализации. Условия могут изменяться по двум причинам. Во-первых, вследствие патогенного влияния факторов среды, препятствующего расхождению хромосом в клетках. Это проявляется в нарушении формирования осей и общего плана строения зародыша. Не имея механизмов регенерации, зародыш при этом отвечает на повреждение образованием дополнительного целого организма или его части в форме свободных и сращенных близнецов, циклопией, тератомой и т. д. Во-вторых, задержка процесса имплантации препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели. Эмбриопатии. Особенностями периода эмбриогенеза являются формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение плацентации и, следовательно, становления системы мать - плод приводит к гибели либо резкой задержке общего развития эмбриона и снижению его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (мозга, глаза, сердца и т. д.). Фетопатии. В плодный период, когда органогенез в основном уже закончен, патогенные факторы вызывают нарушение развития тех органов и систем, которые еще продолжают свое формирование - ЦНС, эндокринной, половой, сердечнососудистой, системы соединительной ткани. Отдельная группа нарушений в этом периоде представлена последствиями персистирования (замедление обратного развития) эмбриональных структур (например, мочевого протока - урахуса), когда они своевременно не исчезают, либо сохранением первоначального расположения некоторых органов (например, крипторхизм). Патология плодного периода в значительной степени связана с нарушениями системы мать - плод. Если нарушается кровообращение в плаценте и вслед за этим все ее функции (дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормонообразующая), то развивается универсальный синдром вторичной плацентарной недостаточности. Это приводит, как и в случае нарушения плацентации, к снижению трофики плода, его физиологической незрелости (так называемые неспецифические фетопатии). Если же вследствие соматических заболеваний у матери страдает функция только какого-то определенного органа, у плода в силу системной организации его взаимоотношений с матерью изменяется функция гомологического органа (специфические фетопатии). Так, женщины с заболеваниями сердца нередко рождают детей с пороками данного органа. Предполагают иммунные механизмы этого поражения. Снижение функции отдельных эндокринных желез в материнском организме вызывает у плода преждевременное компенсаторное усиление активности тех же желез. Если это усиление достаточно выражено, то оно может нарушать нормальный ход системогенеза, в результате чего новорожденное потомство будет иметь одновременно признаки незрелости одних органов и систем и гиперфункции других. Такая досрочная активация приводит в последующем к истощению преждевременно развившейся функции и ее недостаточности после рождения (особенно в пубертатном периоде). Примером подобных нарушений может быть гиперплазия инсулярного аппарата у ребенка, мать которого была больна диабетом. Последствиями этого являются гипогликемия, большая масса тела ребенка, ряд тератогенных проявлений в виде поражения костно-мышечной, сердечнососудистой систем, ЦНС, раннее развитие диабета. Роль конституции в патологии Конституциональный тип - это единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных, в том числе психических, существенных особенностей организма, определяющих его реактивность и сложившихся на наследственной основе под влиянием факторов внешней среды. Конституциональные особенности влияют на индивидуальную реактивность организма, его адаптационные особенности, своеобразие течения физиологических и патологических, процессов, патологическое предрасположение. Течение любого заболевания, его прогноз и лечение зависят не только от характера и силы патогенного воздействия, но и от индивидуальных особенностей организма. Чрезвычайное значение для конституционального типа имеет вопрос о соотношении наследственного и приобретенного. Внешняя среда является условием проявления и реализации наследственных признаков, которые можно назвать потенциальными возможностями организма. Вместе с тем она может способствовать формированию новых признаков, имеющих конституциональное значение. Хорошо известно, например, что инфекция и интоксикация, авитаминоз и облучение могут резко изменить телосложение, реактивность и резистентность организма. Особенно вредны эти патологические воздействия в период внутриутробного развития и в детском возрасте. Для человека несомненное значение имеют социально-гигиенические факторы - условия быта, труда, питания, экологии и др. В трактовке понятия конституция существуют две противоположно направленные точки зрения. Сторонники одной отождествляют конституциональный тип с генотипом, считают ее соматической предопределенностью организма. Из этого следует неизбежность возникновения болезни и невозможность ее предупреждения при наличии патологического предрасположения к ней. Вред такой точки зрения совершенно очевиден. Вместе с тем не следует переоценивать роль внешних факторов и считать, что конституциональные особенности организма можно произвольно изменять (вторая точка зрения). Правильная позиция заключается в том, чтобы при воспитании и лечении человека ориентироваться на слабые и сильные стороны его конституции, своевременно выявлять патологическое предрасположение и по возможности влиять на его проявление. Классификация конституциональных типов. При большом разнообразии индивидуальных особенностей организма, в целях практической медицины необходимо выделить несколько характерных конституциональных типов. За основу классификации принимают различные признаки, например морфологические, биохимические, возбудимость отдельных частей вегетативной нервной системы, темперамент, типы высшей нервной деятельности и др. Первая классификация была предложена Гиппократом. Он обратил внимание на различие между людьми, заключающееся в особенностях темперамента и поведения в обществе. Именно эти наблюдения Гиппократ положил в основу своей классификации. Холерик, сангвиник, флегматик и меланхолик - типы, выделенные Гиппократом и существующие до сих пор. Холерик - порывист, вспыльчив, иногда необуздан, раздражителен. Работоспособность его высокая, но непостоянная. Сангвиник - общительный, живой, подвижный, эмоциональный. Флегматик - спокойный и медлительный, но устойчивый. Меланхолик - замкнутый, иногда подавленный, нерешительный. Древние врачи в общих чертах отмечали даже склонности людей того или иного темперамента к определенным заболеваниям и стремились дать каждому человеку рекомендации рационального поведения в жизни. Сангвиник, например, склонен к полнокровию, апоплексии, головной боли и сахарной болезни. Ему больше, чем другим людям, полезно столь популярное в древнее время кровопускание. В объяснении конституциональных различий Гиппократ, естественно, находился на уровне научных воззрений античности. Правильное смешение основных соков организма (крови, слизи, черной, желтой желчи) - кразис - с преобладанием одного из них формирует, по его мнению, тот или иной конституциональный тип. Неправильное смешение этих соков (дискразия) - главная причина болезненных состояний. Наивность этих суждений только кажущаяся. Гуморальная патология по Гиппократу созвучна современным биохимическим представлениям о роли гормонов и биологически активных веществ в различных физиологических и патологических процессах. В основу классификации более позднего времени положен морфологический принцип. Отличительными признаками служили пропорции скелета, соотношение между вертикальными и горизонтальными размерами тела, преимущественное развитие той или иной физиологической системы. Однако не эти вопросы являются главными при исследовании конституциональной принадлежности. Форма - это пластическое выражение, функции. Существует несомненная связь между внешними и внутренними признаками организма. По некоторым внешним признакам можно составить представление о более существенных особенностях организма, о возможных физиологических и патологических реакциях, о некоторых чертах характера. По выражению Кречмера, лицо - визитная карточка общего конституционального типа человека. Учение о конституциональных типах должно дать в руки практического врача возможность при первом же взгляде на больного сделать предположение о его функциональных особенностях и даже некоторых патологических склонностях. Морфологическое направление в конституции доминирует и в настоящее время. Одна из наиболее популярных морфологических классификаций принадлежит Сиго. По преимущественному развитию той или иной физиологической системы он различал следующие четыре конституциональных типа: дыхательный, или респираторный; пищеварительный, или дигестивный; мышечный; мозговой или церебральный (рис. 4.2).  Сиго принадлежал к числу тех исследователей, которые считали, что конституциональный тип человека формируется в течение жизни, главным образом в детстве, под влиянием тренировки. Весьма распространена классификация Кречмера. Он различал три конституциональных типа: атлетический, пикнический и астенический. Внешние особенности каждого из них показаны на рис. 4.3. Кречмер, психиатр по специальности, пытался связать морфологические особенности человека не только с особенностями характера, психики и темперамента, но и с частотой определенных психических заболеваний. Среди страдающих шизофренией астенический тип встречается чаще других, больные эпилепсией - в основном атлеты по телосложению, а среди страдающих маниакально-депрессивным психозом наиболее часто встречается пикнический тип. ι В клинике широкое распространение получила классификация М. В. Черноруцкого. Каждому из конституциональных типов - гипостеническому, гиперстеническому и нормостеническому - он дал характеристику с точки зрения основных функций и обмена веществ. Так, у гипостеника снижены артериальное давление и всасывательная способность кишок, повышен обмен веществ. Для гиперстеника характерно более высокое артериальное давление, замедленные обменные процессы, сниженная толерантность к углеводам, медленное выведение продуктов обмена, склонность к ожирению.  Ценность любой "морфологической классификации определяется степенью установления коррелятивных связей между морфологическими и функциональными признаками. В связи с этим интересен такой подход к конституции, в основу которого положена характеристика систем, объединяющих совокупность органов в единый физиологический тип. С точки зрения А. А. Богомольца - это физиологическая система соединительной ткани, И. П. Павлова - центральная нервная система. А. А. Богомолец в структурных и функциональных особенностях организма ведущее значение придавал физиологической системе соединительной ткани и потому в основу своей классификации конституциональных типов положил особенности активной мезенхимы. Астенический тип, по А. А. Богомольцу, характеризуется преобладанием тонкой, нежной соединительной ткани; фиброзный - более плотной и волокнистой; липоматозный - обильным развитием жировой ткани, способностью элементов мезенхимы к жировой инфильтрации и разного рода декомпозиции липоидного характера; пастозный - преобладанием отечной, рыхлой соединительной ткани. При разделении людей и животных на типы И. П. Павлов исходил из того, что внутреннее единство всех частей организма, его реактивность и уравновешенность с внешней средой обеспечиваются центральной нервной системой. Высшая нервная деятельность, как известно, характеризуется следующими основными свойствами - силой раздражительного и тормозного процессов, их подвижностью и уравновешенностью. С этой точки зрения И. П. Павлов выделил следующие конституциональные типы: сильный неуравновешенный возбудимый, или безудержный (с сильными процессами возбуждения и торможения, но с относительным преобладанием первого); сильный уравновешенный подвижный, или быстрый; сильный уравновешенный спокойный, или медленный (инертность основных нервных процессов); слабый (слабость обоих процессов с относительным преобладанием торможения). Для человека И. П. Павлов предложил еще одну классификацию, в. основу которой положил преобладание I или II сигнальной системы. В зависимости от этого различал мыслительный и художественный типы. Полезным для практики оказалось деление людей на конституциональные типы в зависимости от различной чувствительности к лекарственным средствам. Это было предложено немецким гомеопатом Ганеманом и легло в основу использования лекарств в малых дозах. При изучении конституциональных типов становится очевидным, что к чистым типам относится меньшинство людей, большинство представляет собой промежуточные типы. Были предприняты попытки охарактеризовать их, однако задача классификации промежуточных конституциональных типов до сих пор не решена. При изучении конституциональных типов человека необходимо учитывать биологические ритмы, которые, как и конституциональные признаки, влияют на реактивность организма и должны приниматься во внимание при изучении патогенеза заболеваний. Значение учения о конституциональных типах понимали еще древние врачи. Они знали некоторые сильные и слабые стороны каждого типа, заметили, например, тенденцию "длинного" типа к заболеваниям органов дыхания, а "короткий" тип характеризовали как status apoplexicus. К настоящему времени подобных связей описано немало, но большинство из них установлено эмпирически. Например, при туберкулезе первичное инфицирование не зависит от телосложения, но течение болезни более тяжелое и частота смертельных исходов выше среди лиц астенического типа. Атеросклероз и коронарная болезнь чаще наблюдаются у людей пикнического типа; язвенная и гипертоническая болезнь, неврастения - у людей с возбудимым типом нервной системы. Замечено также, что характер симптомов при неврозах связан с телосложением. Например, истерия и депрессия более свойственны лицам атлетического и пикнического типов, страх и тревога - лицам астенического типа. В настоящее время задача науки состоит в изучении природы установленных связей, которая, вероятно, является генетически обусловленной. По-видимому, один локус хромосомы контролирует одновременно группу признаков - морфологических, функциональных и психических. Требуют подробного изучения механизмы влияния внешней среды на формирование конституционального типа. Изучение слабых, наиболее уязвимых сторон конституциональных типов у людей позволяет предупредить их травмирование, вовремя выявить склонность к заболеванию, предвидеть течение заболевания, индивидуализировать лечение. Профилактическая медицина, исходя из этого, может рекомендовать наиболее благоприятные условия жизни и деятельности для представителей каждого конституционального типа. С учением о конституциональной принадлежности тесно связано представление о диатезе. Диатез - это своеобразная аномалия конституциональных признаков, характеризующаяся патологической реакцией организма на физиологические и патологические раздражители. Диатез наиболее часто проявляется в детском возрасте, когда еще недостаточно созрели механизмы гомеостаза. В настоящее время существует несколько классификаций диатеза, одна из которых приводится ниже. При экссудативно-катаральном диатезе внешний вид больного нормальный или пастозный, легко возникают воспалительные процессы с образованием экссудата, со склонностью к затяжному течению и аллергическим проявлениям. Часты экзематозные явления на коже. У этих лиц отмечается наследственная склонность к выработке антител типа IgE (реагинов) в ответ на разнообразные экзоаллергены. В связи с этим легко развиваются аллергические реакции немедленного типа с освобождением биологически активных веществ - серотонина, гистамина, чувствительность к которым резко повышена. Клинически наблюдаются бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, ложный круп, анафилактический шок. Лимфатико-гипопластический диатез. Внешний вид больного характеризуется пастозностью и бледностью, мышечная ткань развита слабо, увеличены лимфатические узлы. Симптоматика нарушений очень разнообразна. С одной стороны - это явления гиперплазии и одновременно недостаточности лимфоидной ткани. Часты ангина и фарингит, в крови лимфоцитоз, селезенка увеличена. Предрасположенность к аутоаллергическим заболеваниям. С другой стороны, - явления гипопластического характера, соматического и психического инфантилизма. Ранняя гипоплазия органов и истощение репаративных и иммунологических свойств мезенхимы, преждевременное изнашивание организма, ранний атеросклероз. Другое название этого состояния - status thymicolymphaticus. Его объясняют задержкой инволюции вилочковой железы, что в свою очередь обусловлено нарушением регуляторных влияний на нее гормонов коры надпочечников желез. Организм очень раним, возможна неожиданная смерть от незначительных причин. Нервно-артритический диатез. Внешний вид больного нормальный или пастозный, возможно ожирение; возбудимость нервной системы повышена. Наиболее характерна склонность к деформирующим заболеваниям суставов неинфекционного происхождения; кожным заболеваниям типа экземы; нарушениям психики; подагре, ожирению, диабету, ревматизму. Астенический диатез Астенический диатез характеризуется общей адинамией, лабильностью сосудистых реакций. Часто отмечается опущение внутренних органов. Бывают и смешанные проявления различных диатезов. Важно подчеркнуть, что диатез - это не фатальное предрасположение к патологическому процессу. Условия внешней среды могут способствовать или препятствовать его проявлению. Диатез -- это еще не заболевание, а предрасположение к нему. К сожалению, на практике диатез нередко считают заболеванием, хотя на самом деле он предшествует болезненному состоянию и находится в латентном виде. Необходимо стремиться к распознаванию диатеза в этом периоде и по возможности смягчать или тормозить его проявление. В основе многих проявлений диатеза лежат, по-видимому, наследственные ферментопатии. Необходима дальнейшая разработка методов их диагностики, а также способов диетической и лекарственной коррекции. |