хир. Хірургічні_хвороби_посібник_6_курс. Навчальний посібник для студентів та лікарівінтернів вищих медичних навчальних закладів iv рівня акредитації (протокол 3 від 14. 10. 2005р.)
 Скачать 2.37 Mb.
|
|
Показання до хірургічного лікування виразкової хвороби та вибір методу операції. Основним методом лікування виразкової хвороби є консервативний, який дає досить задовільні безпосередні результати. Завдяки правильно побудованому курсу лікування з використанням сучасних медикаментозних засобів, до яких серед інших належать блокатори Н 2 –рецепторів та протонної помпи, а також протигелікобактерної терапії можна досягти загоєння виразки у 80–90 % хворих, але більш-менш стійкі віддалені результати спостерігаються у 45–65 %. Крім того, у декого з хворих розвиваються загрозливі для життя ускладнення (кровотеча, перфорація та малігнізація виразки, стеноз), що примушує використовувати хірургічні методи лікування. Показання до оперативного лікування виразкової хвороби прийнято поділяти на абсолютні, умовно абсолютні та відносні. До абсолютних показань належать: - перфорація виразки; - профузна шлунково-кишкова кровотеча; - стеноз та рубцеві деформації шлунка, які супроводжуються порушеннями евакуаторної функції шлунка; - малігнізація виразки шлунка. Лікування цієї категорії хворих - компетенція хірурга, бо терапевтичне лікування у цих випадках, як правило, неможливе. Через розвиток загрозливих для життя хірургічних ускладнень показання до оперативного лікування визначені досить чітко, і лише при кровотечах залишається місце для проведення інтенсивної медикаментозної та замісної терапії, а також для ендоскопічного гемостазу. Умовно абсолютними показаннями до хірургічного лікування виразкової хвороби є: - неодноразові кровотечі в анамнезі; - кальозні виразки, які довго не загоюються; - пенетруючі виразки, які погано піддаються консервативному лікуванню; - рецидиви виразкової хвороби після зашивання перфоративної виразки Наявність у хворого в анамнезі декількох епізодів шлунково-кишкової кровотечі є показанням до хірургічного лікування у зв’язку з тим, що у цих хворих захворювання протікає агресивно, і як показує досвід, медикаментозне лікування у цих випадках малоефективне, а ризик повторної профузної кровотечі – високий. 14 При великих, кальозних, пенетруючих виразках, звичайно резистентних до медикаментозного лікування, необхідно ширше ставити показання до хірургічного лікування у зв’язку з можливістю розвитку тяжких ускладнень, а також порушень функціонального стану важливих органів травлення. Клінічний досвід доводить, що під час рецидиву виразкової хвороби після зашивання перфоративної виразки медикаментозне лікування, як правило, малоефективне. Тому таких хворих також не слід надто довго лікувати у терапевтичних стаціонарах, а треба раніше передавати хірургам. Відносними показаннями до хірургічного лікування є даремність консервативного лікування Багато клініцистів по-різному ставлять показання до оперативного лікування та необхідності передачі хворих хірургам через неефективність консервативного лікування. Відомо, що найбільш оптимальні результати хірургічного лікування спостерігаються у тих випадках, коли виконують таку малотравматичну операцію, як селективна проксимальна ваготомія, до розвитку ускладнень, і коли немає грубих морфологічних та функціональних змін з боку найважливіших органів травлення: печінки, підшлункової залози, жовчного міхура, кишечнику. Звичайно прийнято рахувати, що якщо 3–4-х кратне медикаментозне лікування в умовах стаціонару при адекватному підборі лікувальних препаратів не призводить до вилікування хворого чи появи довгих (5-8 років) клінічних ремісій, то необхідно ставити питання про хірургічне втручання. Продовження у цих випадках медикаментозного лікування та відмова від операції збільшують можливість розвитку загрозливих для життя хворого ускладнень. Одним з головних завдань клініцистів є попередження розвитку загрозливих ускладнень виразкової хвороби та своєчасне направлення хворих у хірургічний стаціонар для виконання планових операцій. Якщо врахувати, що різні хірургічні ускладнення розвиваються приблизно у 20–30 % хворих, то стає очевидним ризик їх появи з подовженням виразкового анамнезу. Нема достатніх підвалин для висновку про даремність консервативного лікування, якщо воно проводилось не повноцінно в амбулаторних умовах чи було неадекватним у стаціонарі (невелика тривалість перебування у стаціонарі – менше 3–4 тижнів; неповноцінне за підбором препаратів лікування; відсутність ендоскопічного контролю за ефективністю проведеного курсу лікування і таке інше). В цих випадках так зване безуспішне лікування не є показанням до операції. У цих хворих ще не вичерпані всі резерви медикаментозного лікування і залишається шанс на успіх. Викладені вище показання до оперативного лікування є загальними як для шлункової, так і для дуоденальної виразки. Разом з тим, необхідно підкреслити, що при виразці шлунка показання до оперативного лікування необхідно ставити ширше у зв’язку з можливою малігнізацією (у 5 –10 % хворих), більш низькою частотою загоювання виразки, частими рецидивами захворювання.При марному 2–3-х кратному стаціонарному лікуванні, хворого на виразку шлунка необхідно направити на оперативне лікування. КЛАСИФІКАЦІЯ Ж.Крювельє виділив виразкову хворобу в окрему нозологічну форму ще у тридцятих роках XIX століття. У країнах Західної Європи та США більш розповсюджений термін “пептична виразка” (ulcus pepticus), а у державах СНД – термін “виразкова хвороба”. Ці терміни слід розглядати як синоніми. Міжнародна класифікація хвороб десятого перегляду (МКХ-10) включає такі розділи виразкової хвороби. К25. Виразка шлунка Включені: ерозія (гостра) шлунка, виразка (пептична): пілоричної частини шлунка. Виключені: гострий геморагічний ерозивний гастрит; Використовуються підгрупові характеристики гостроти розвитку та важкості перебігу від 0 до 9. 15 Виразка дванадцятипалої кишки Включені: ерозія (гостра) ДПК виразка (пептична): дванадцятипалої кишки; післяпілоричної частини. Використовуються підгрупові характеристики гостроти розвитку та важкості перебігу від 0 до 9. Гастроєюнальна виразка Включено: виразка (пептична) чи ерозія: анастомозу; гастро-ободовокишкова; гастро- тонкокишкова; гастро-порожньокишкова; єюнальна (порожня); крайова; співустя Виключено: первинна виразка тонкої кишки У країнах Західної Європи та США найбільше розповсюдження, особливо серед хірургів, отримала класифікація H.D.Johnson еt al. (1964), згідно якої виділяють три типи виразок: - проксимальні виразки тіла шлунка з пониженою кислотопродукцією; - виразки шлунка і (або) дванадцятипалої кишки з нормальною або підвищеною кислотопродукцією; - виразки дистального відділу шлунка (препілоричні) з підвищеною кислотопродукцією. Гастроентерологами СНД розроблена велика кількість класифікацій (А.Л.Гребенєв, А.Л.Шептулін, 1989; П.Я.Григор’єв, 1986, 1990; Дегтярьова, 1995 та ін.), які хоч і висвітлюють всебічно цю проблему, але є настільки громіздкими, що можуть бути використані більше у наукових цілях, ніж у практичній роботі. Потребам хірургічної клініки найбільше відповідає класифікація виразкової хвороби, запропонована академіком АН України О.О.Шалімовим. За локалізацією виразки бувають: - шлунка кардіального та субкардіального відділів, пілороантрального відділу, тіла (медіогастральна виразка); - дванадцятипалої кишки: бульбарна; післябульбарна; - інші локалізації (великої кривизни шлунка, стравоходу, тонкої кишки); - післяопераційна пептична виразка анастомозу та тонкої кишки. У діагнозі при вказівці локалізації виразки слід зазначити також і відповідну стінку шлунка та дванадцятипалої кишки, на яких вона розташована, та її розміри. За перебігом: - неускладнена; - ускладнена: підсиленими проліферативно-склерозуючими процесами з боку сполучної тканини (калльозні виразки); пенетрацією; перфорацією; кровотечею; малігнізацією; стенозуванням воротаря та деформацією шлунка з порушенням евакуації. ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ У результаті всебічного вивчення проблеми сформувалась уява, що виразкова хвороба – захворювання поліетіологічне, патогенез її багатофакторний. Розвиток однакового морфологічного субстрату–виразки можуть викликати різні причини. Сучасна уява про розвиток виразкової хвороби враховує значення порушення нервових, гормональних та місцевих факторів регуляції функції і трофіки шлунка та 12-п.к. Зовнішні фактори, які сприяють виникненню виразкової хвороби – це тривале нервове та фізичне перенапруження, порушення ритму харчування та ін. До внутрішніх факторів належать: генетичний фактор (генетично зумовлене збільшення маси паріетальних клітин, особливості реактивності нервової системи та ін.), вікові нейроендокринні зміни в організмі (особливості статевого дозрівання, клімакс), порушення регуляторних процесів внаслідок різних захворювань. Перераховані фактори у різних сполученнях створюють умови для розвитку пептичної виразки, пускають у хід складні загальні та місцеві патогенетичні механізми. Загальними патогенетичними механізмами є порушення нервової та гуморальної регуляції діяльності шлунка та 12-п.к.. 16 Місцеві патогенетичні механізми – це кислотно-пептичний чинник, розлад місцевих механізмів ауторегуляції кислотопродукції та моторики, захисний бар’єр і регенерація слизової оболонки, морфологічна перебудова слизової оболонки, стан органного кровотоку, наявність Helicobacter pylori та інших мікроорганізмів. Значення нервового фактору (стресора) у генезі виразкової хвороби величезне. Дія стресорів на гастродуоденальну зону проходить двома шляхами – нервовим та гормональним. Складові нервового шляху стресора: кора головного мозку – проміжний мозок – центри блукаючих нервів – блукаючі нерви – гастродуоденальна зона. Складові гормонального шляху стресора: кора головного мозку – гіпоталамус – гіпофіз – кора надниркової залози – глюкокортикоїди – гастродуоденальна зона. У здорової людини не виникає самопереварювання шлунковим соком слизової оболонки шлунка та 12-п.к. внаслідок резистентності слизової оболонки та механізму ауторегуляції кислотопродукції і моторики. Утворення виразки у шлунку та 12-п.к. виникає через порушення динамічної рівноваги між чинниками агресії та чинниками захисту слизової оболонки гастродуоденальної зони. Виразки виникають внаслідок переваги чинників агресії над чинниками захисту. Серед чинників захисту першорядну роль грає резистентність слизової оболонки та стан органного кровотоку. Дослідження, що були проведені у клініці госпітальної хірургії Запорізького медичного університету, показали, що існує прямий зв’язок між перебігом виразки та рівнем кровопостачання слизової оболонки. До чинників агресії належать: підвищення продукції соляної кислоти та пепсину, порушення моторики, вплив лікарських препаратів (в першу чергу, нестероїдних, протизапальних засобів: аспірин, ібупрофен, індометацин та ін.) і наявність Helicobacter pylori (HP). Тепер достовірно доказано, що НР сприяє появі антрального гастриту, а згодом і виразкової хвороби. Роль Helicobacter pylori Helicobacter pylori відкритий у 1983 р. B.J.Marshall і J.R.Warren. НР отримав свою назву від двох основних прикмет: нelical – спіральоподібний in vivo та bacter – паличкоподібний in vitro. На цей час НР характеризується як звивисті грамнегативні бактерії, які частіше мають S-подібну форму та досягають довжини 2,5 – 4 мкм. при ширині 0,5 мкм. з 4 – 5 джгутиками на одному кінці бактеріальної клітини. Частота їх виявлення у слизовій оболонці шлунка (СОШ) коливається при активному гастриті від 57 до 100 %, при неактивному – від 47 до 60 %, при ВХШ – від 60 до 100 %, при ВХДПК від 71 до 100 %, на незміненій СОШ виявляється у 2 – 8 % випадків. У краях хронічної виразки, ерозій, місцях кишкової метаплазії, у СОДПК НР не виявляється. Більшість дослідників вважають, що розвиток біля 70 % антральних гастритів пов’язано з НР. Згідно Сіднейської класифікації (1990 р.) цей тип гастриту класифікується як гострий асоційований з Helicobacter pylori. Хелікобактерна природа гастриту підтверджується наявністю класичних ознак інфекційного процесу у вигляді постулатів Коха: - мікроорганізм, перебуваючи в організмі хворих, завжди повинен викликати ті самі патологічні зміни; - мікроорганізм, взятий від хворого, повинен культивуватися зовні на спеціальних бактеріологічних культурах; - мікроорганізм, взятий від хворого і виділений у чистій культурі при зараженні чутливого індивідуума, повинен викликати те саме захворювання. Пошкоджуючий вплив НР на слизову оболонку антрального відділу шлунка пов’язаний з наявністю бактеріальних цитотоксинів, дія яких викликає гостре запалення, яке переходить у хронічний процес з формуванням гелікобактерного гастриту. 17 Розвиток гастриту супроводжується гіпергастринемією, що призводить до підвищення продукції соляної кислоти та пепсину. Підвищення кислотопродукції, у свою чергу, супроводжується посиленням моторної функції шлунка та підсиленим викидом шлункового вмісту у ДПК, що сприяє виникненню шлункової метаплазії у ДПК. НР пересувається із шаром слизу у ДПК і колонізує метаплазований епітелій. Завдяки муколітичній дії НР пошкоджується не тільки слизовий бар’єр, але й мембрани поверхневого епітелію, у зв’язку з чим дія кислотно-пептичного фактору підсилюється і утворюється виразка. “Немає кислоти – немає виразки” – сповіщає відомий афоризм Карла Шварца (K.Schwarz, 1910). У зв’язку з визнанням ведучої ролі НР в етіопатогенезі виразкової хвороби відомий гастроентеролог Грехем (D.Y.Graham, 1989) змінив афоризм Шварца – “Немає НР – немає виразки”. Враховуючи, що НР у результаті викликає підвищення кислотопродукції, тим самим спричиняючи ульцерогенне пошкодження, можна стверджувати: “Немає НР та кислоти – немає виразки”. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ НЕУСКЛАДНЕНОЇ ВИРАЗКИ Клініка, діагностика та консервативне лікування Основною ознакою неускладненої виразкової хвороби є біль. По відношенню до часу, який пройшов після вживання їжі, прийнято розрізняти ранній, пізній та голодний біль. Виділяють також нічний біль, закономірно виникаючий в один й той самий час доби. Ранній біль з’являється через 0,5–1 годину після прийому їжі, поступово наростає за своєю інтенсивністю, не вщухає протягом 1,5–2 години, зменшується та зникає в міру евакуації шлункового вмісту у 12-п.к. Ранній біль найбільш характерний для хворих з виразкою шлунка. Пізній біль виникає через 1,5–2 години після прийому їжі і поступово зростає в міру евакуації вмісту зі шлунка, властивий хворим з пілородуоденальними виразками. Голодний біль також найбільш властивий хворим з дуоденальними та пілоричними виразками, виникає через значний проміжок часу (6–7 год.) після прийому їжі та зникає після чергового прийому їжі. Близьким до “голодного” є нічний біль. Надзвичайно типовою для виразкової хвороби є періодичність виникнення та підсилення больового синдрому. Періоди загострення, звичайно, тривають від 3–4 до 7–8 тижнів та змінюються фазою ремісії, що триває від декількох місяців до декількох років та під час якої хворі почувають себе добре. Загострення виразкової хвороби носить, як правило, сезонний характер, виникаючи переважно навесні чи восени. Часто у хворих на виразкову хворобу спостерігаються диспепсичні розлади. Блювання у хворих на виразкову хворобу виникає на висоті болю та приносить значне полегшення. Також частим симптомом загострення виразкової хвороби є печія. Приблизно у 50% хворих на виразкову хворобу спостерігається розладнання функції кишечнику. При об’єктивному дослідженні хворого цінні діагностичні ознаки можна одержати за допомогою пальпації та перкусії черева. Болісність при поверхневій пальпації черева, як правило, поєднується з помірною резистентністю м’язів передньої черевної стінки в області верхньої третини правого – при дуоденальних виразках, та лівого – при медіогастральних виразках, прямого м’яза черева. Необхідно відзначити, що класична картина виразкової хвороби спостерігається не завжди. Останніми роками, можливо у зв’язку із застосуванням високоефективних антисекреторних препаратів (інгібіторів протонної помпи та блокаторів Н 2 -рецепторів), з’явилось багато малосимптомних, безсимптомних та атипових клінічних варіантів виразкової хвороби, діагностика яких можлива тільки при ендоскопічному дослідженні. 18 Лабораторні показники. У загальному аналізі крові у хворих на виразкову хворобу 12-п.к. спостерігається тенденція до збільшення кількості еритроцитів, росту гемоглобіну і низького значення ШЗЕ. Найбільш цінні дані можна отримати при ендоскопічному та рентгенологічному дослідженнях, а також при вивченні кислотоутворюючої, моторно-евакуаторної функцій шлунка та наявності НР. Ендоскопічна діагностика виразкової хвороби. Ендоскопія займає провідну роль у діагностиці виразкової хвороби, так як дозволяє не тільки візуально оцінити характер виразкового процесу, але й провести диференціальну діагностику із злоякісними виразками шляхом гістологічного та цитологічного дослідженнь біопсійного матеріалу. Ендоскопія показана у всіх випадках за наявності симптомів виразкової хвороби або інших захворювань шлунка, для контролю за загоєнням виразки, при різних ускладненнях виразкової хвороби, а також для місцевого лікування виразки через ендоскоп. Протипоказань до ендоскопії практично немає, за виключенням агонального стану хворого. Ендоскопічна картина при виразковій хворобі залежить від локалізації процесу, стадії загоєння та частоти загострень. У гострій стадії хронічна виразка характеризується яскравими ендоскопічними ознаками. Вона круглої (ніби “вибита” пробійником) чи овальної форми, краї високі внаслідок вираженого запального набряку та інфільтрації слизової оболонки у вигляді валика, чітко відмежованого від оточуючої слизової оболонки та підвищеного над нею. Краї виразки та поверхня оточуючої слизової оболонки рівні, схили виразкового кратера обривисті, а дно може бути покрите найрізноманітнішим нальотом (від геморагічного і темно-коричневого до жовтого) – це стадія гострих країв. У міру віддалення від виразкового дефекту слизова оболонка набуває вигляду, характерного для відповідного відділу шлунка чи 12-п.к. Після стихання запального процесу зменшується і гострота ендоскопічних ознак хронічної виразки: зменшується гіперемія навколо виразки, валик згладжується, стає плоским – це стадія плоских країв. Виразка стає менш глибокою як у результаті зменшення висоти запального валу, так і внаслідок розвитку грануляцій на дні. На різних стадіях загоєння хронічні виразки можуть набувати різних форм (щілиноподібну, лінійну) і ділитися на декілька виразок. На тлі збереженої, навіть у незначній мірі, запальної інфільтрації, оточуючої слизової оболонки, можна виявити появу ніжних рожевих тяжів-рубчиків, направлених до виразкового кратера. При повному загоєнні на місці виразки з’являються лінійні або зірчасті рубчики, а також ніжні, блискучі рожеві гладкі втяжіння у слизовій оболонці чи напроти – виступи її продовгуватої форми – це стадія червоного рубця. Згодом червоний рубець стає білуватим – це стадія білого рубця. Дуже рідко загоєння хронічної виразки не супроводжується деформацією слизової оболонки, і тоді на місці виразки помітна гладка рожева ділянка слизової оболонки. Як правило, рубцювання виразки призводить до видимого порушення рельєфу слизової оболонки, яке легко виявляється. За розміром виразки поділяються на: |