ГКС метода. Навчальний посібник до практичних занять з внутрішньої медицини для студентів 5 курсу медичних факультетів
 Скачать 2.19 Mb.
|
|
Дози антитромбоцитарних препаратів при первинній PCI АСК Навантажувальна доза 150-300 мг перорально або 75-250 мг в/в, а потім підтримуюча доза 75-100 мг на добу Клопідогрель Навантажувальна доза 600 мг перорально, а потім підтримуюча доза 75 мг на добу Прасугрель Навантажувальна доза 60 мг перорально, а потім підтримуюча доза 10 мг на добу Пацієнтам з масою тіла <60 кг рекомендована підтримуюча доза 5 мг/добу 26 Прасугрель протипоказаний пацієнтам з інсультом в анамнезі. Пацієнтам віком >75 років прасугрель здебільшого не рекомендований, але слід застосовувати дозу 5 мг на добу, якщо вважається, що лікування необхідне Тикагрелор Навантажувальна доза 180 мг перорально, а потім підтримуюча доза 90 мг 2 рази на добу Абциксимаб Болюс 0,25 мг/кг в/в та інфузія 0,25 мкг/кг/хв (максимально 10 мкг/хв) протягом 12 годин Ептифібатид Подвійний болюс 180 мкг/кг в/в (з 10-хвилинним інтервалом), а потім інфузія 2,0 мкг/кг/хв не більше 18 годин Тірофібан 25 мкг/кг протягом 3 хв в/в, а потім підтримуюча інфузія 0,15 мкг/кг/хв не більше 18 годин Дози антитромбоцитарних препаратів за відсутності реперфузійної терапії АСК Навантажувальна доза 150-300 мг перорально, а потім підтримуюча доза 75-100 мг/добу Клопідогрель Навантажувальна доза 300 мг перорально, а потім підтримуюча доза 75 мг/добу ГП - глікопротеїн; в/в - внутрішньовенно; PCI - перкутанне коронарне втручання; НФГ - нефракціонований гепарин. Лікарські засоби з міжнародними непатентованими назвами абциксимаб, тірофібан та бівалірудин в Україні не зареєстровані. Перипроцедурна та постпроцедурна антикоагулянтна терапія у пацієнтів, які зазнають первинної перкутанної коронарної інтервенції. Антикоагулянтна терапія під час первинної PCI рекомендована всім пацієнтам на додаток до антитромбоцитарної терапії. Серед антикоагулянтів рекомендовано використовувати нефракцінований гепарин, еноксапарин та бівалірудин. Фондапаринукс не рекомендований для первинної PCI. Дози антикоагулянтів представлені в таблиці 3. Таблиця 3. Дози антикоагулянтів для лікування пацієнтів з первинною PCI або за відсутності реперфузійної терапії 27 Дози парентеральних антикоагулянтів при первинній PCI Гепарин 70-100 МО/кг в/в болюс, якщо не використовуються інгібітори ГП- рецепторів ІІЬ/ІІІа тромбоцитів. 50-70 МО/кг в/в болюс, якщо плануються інгібітори ГП- рецепторів ІІЬ/ІІІа тромбоцитів Еноксапарин 0,5 мг/кг болюс в/в Бівалірудин 0,75 мг/кг болюс в/в з подальшою інфузією 1,75 мг/кг/год до 4 годин після процедури Дози парентеральних антикоагулянтів за відсутності реперфузійної терапії Гепарин 60 МО/кг в/в болюс, максимально 4000 МО з подальшою в/в інфузією 12 МО/кг максимально 1000 МО/год протягом 24- 48 годин. Цільовий аЧТЧ: 50-70 сек або у 1,5-2,0 рази вище норми з контролем через 3, 6, 12 і 24 години. Еноксапарин Пацієнтам віком <75 років: 30 мг в/в болюс, а потім через 15 хвилин 1 мг/кг п/ш кожні 12 годин до виписки зі стаціонару, максимально 8 діб. Перші дві п/ш ін'єкції — не більше 100 мг на ін’єкцію. Пацієнтам віком >75 років: без в/в болюса, перша п/ш доза 0,75 мг/кг, максимально 75 мг на ін’єкцію для перших двох п/ш доз. Пацієнтам з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м 2 , незалежно від віку, п/ш ін’єкція одноразово кожні 24 годинийбринолітичній терапії Фондапаринукс 2,5 мг в/в болюс з подальшим п/ш введенням 2,5 мг — 1 раз на добу до 8 діб або виписки зі стаціонару Фібринолітична терапія. Фібринолітична терапія (ФЛТ) рекомендується протягом 12 годин після появи симптомів, якщо первинна PCI не може бути виконана протягом 120 хвилин після діагностики STEMI і немає протипоказань. У разі застосування фібринолітичної терапії при ІМПST для зменшення ризику смерті рекомендується віддати перевагу фібринспецифічним тромболітикам (альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза) над нефібринспецифічними (стрептокіназа). 28 Після успішної ФЛТ рекомендується рання (2-24 години після початку тромболізису) коронарографія з наміром виконати ЧКВ в інфаркт-пов'язаній артерії (для зниження рецидиву ІМ, сумарного ризику рецидиву ІМ та смерті, а також для зниження ризику повторної ішемії міокарда). При безуспішній ФЛТ (немає зниження підйомів сегмента ST більше 50% від вихідного через 90 хвилин від початку введення фібринолітика) для відновлення прохідності коронарної артерії, запобігання рецидиву ІМ та серцевій недостатності рекомендується термінове рятуюче ЧКВ і не рекомендується повторна ФЛТ. Якщо при ГКСзЕST після успішної ФЛТ не вдалося з якихось причин виконати коронарографію та ЧКВ в інтервалі 2-24 год, для зменшення ризику рецидиву ІМ рекомендується виконати коронарографію та визначитися з реваскуляризацією у пізніший період (за час госпіталізації). При рецидиві ішемії міокарда або ознаках реоклюзії після спочатку успішної ФЛТ у пацієнта ІМПST для зниження ризику смерті рекомендується коронарографія із наміром виконати термінове ЧКВ. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності, гемодинамічної або електричної нестабільності після спочатку успішної ТЛТ при ІМпST для зниження ризику смерті рекомендується коронарографія із наміром виконати термінове ЧКВ. Абсолютні протипоказання до фібринолітичної терапії: a) Геморагічний інсульт або інсульт невідомого походження будь-якої давнини b) Ішемічний інсульт протягом останніх 6 місяців c) Структурні цереброваскулярні порушення (наприклад, артеріовенозна мальформація), інтракраніальні новоутворення d) Недавня значна травма / операція / пошкодження голови (протягом останніх 3 місяців) e) Шлунково -кишкові кровотечі протягом останнього місяця f) Діагностовані розлади , які супроводжуються кровотечею 29 g) Розшарування аорти Відносні протипоказання до фібринолітичної терапії: a) Транзиторні порушення мозкового кровообігу протягом останніх 3 місяців b) Терапія пероральними антикоагулянтами при МНО ≥ 1,5 c) Вагітність або перший тиждень після пологів d) Пункції недоступних компресії судин e) Травматичність або тривала (> 10 хвилин) реанімація f) Рефрактерна АГ (АТ> 180/110 мм рт. ст.) g) Значні порушення функції печінки h) Інфекційний ендокардит i) Активна пептична виразка. Режими фібринолітичної терапії. Внутрішньовенне введення стрептокінази здійснюють наступним чином: 1 500 000 ОД вводять в 100 мл 5 % глюкози або 0,9 % натрію хлориду за 30 - 60 хв. Тканинний активатор плазміногену (альтеплаза) вводять за такою схемою: 15 мг препарату внутрішньовенно болюсом, потім по 0,75 мг / кг протягом 30 хв внутрішньовенно, далі 0,5 мг / кг протягом наступної години; загальна доза 100 мг. Ретеплазу (rPA) вводять 10 одиниць + 10 одиниць болюсом в/в з інтервалом в 30 хвилин. Тенектеплазу використовують одноразово в/в болюсом: 30 мг (6000 МО) якщо маса <60 кг; 35 мг (7000 МО) якщо маса від 60 до <70 кг; 40 мг (8000 МО) якщо маса від 70 до <80 кг; 45мг (9000 МО) якщо маса від 80 до <90 кг; 50 мг (10000 МО) якщо маса >90 кг. Для зниження ризику смерті, рецидиву ІМ, сумарного ризику ішемічних подій (серцево-судинна смерть, ІМ, інсульт, рефрактерна ішемія, що потребує реваскуляризації), клопідогрель рекомендований пацієнтам з ІМПST, які не мають протипоказань, на додаток до ацетилсаліцилової кислоти до початку або під час ФЛТ. 30 Тикагрелор і прасугрел не рекомендуються на додаток до ацетилсаліцилової кислоти до початку або під час ФЛТ через відсутність доказів безпеки такого підходу при ІМПST. Блокатори ГПРІІб/ІІІа не рекомендуються на додаток до ацетилсаліцилової кислоти до початку або під час ФЛТ через відсутність доказів ефективності та наявність вказівок на збільшення ризику кровотеч у пацієнтів з ІМПST Дози супутніх антитромбоцитарних та антикоагулянтних лікарських засобів під час ФЛТ представлені в таблиці 4. Таблиця 4. Дози супутніх антитромбоцитарних та антикоагулянтних лікарських засобів під час ФЛТ Дози супутніх антитромбоцитарних лікарських засобів АСК Навантажувальна доза 150-300 мг перорально (або 75-250 мг в/в у разі неможливості перорального прийому) з подальшою підтримуючою дозою 75-100 мг на добу Клопідогрель Навантажувальна доза 300 мг перорально з подальшою підтримуючою дозою 75 мг/добу Для пацієнтів віком >75 років навантажувальна доза 75 мг з подальшою підтримуючою дозою 75 мг/добу Дози супутніх антикоагулянтів 31 Еноксапарін Пацієнтам віком <75 років: 30 мг в/в болюс, а потім через 15 хвилин 1 мг/кг п/ш кожні 12 годин до виконання реваскуляризації або до виписки зі стаціонару, максимально 8 діб. Перші дві п/ш ін'єкції — не більше 100 мг на ін’єкцію. Пацієнтам віком >75 років: без в/в болюса, перша п/ш доза 0,75 мг/кг, максимально 75 мг на ін’єкцію для перших двох п/ш доз. Пацієнтам з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м 2 , незалежно від віку, п/ш ін’єкція одноразово кожні 24 години НФГ 60 МО/кг в/в болюс, максимально 4000 МО з подальшою в/в ін фузією 12 МО/кг максимально1000 МО/год протягом 24-48 годин. Цільовий аЧТЧ: 50-70 сек або у 1,5-2,0 рази вище норми з контролем через 3, 6, 12 і 24 години. Фондапаринукс (лише зі стрептокіназою) 2,5 мг в/в болюс з подальшим п/ш введенням 2,5 мг — 1 раз на добу до 8 діб або виписки зі стаціонару Операція аортокоронарного шунтування. Пацієнтам з відкритою інфаркт-залежною артерією, але з неприйнятною анатомією для PCI, а також великою областю міокарда під загрозою або з кардіогенним шоком, слід розглянути можливість проведення екстреної операції аортокоронарного шунтування. Довгострокова терапія інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST. Основні методи коригування способу життя включають припинення куріння, оптимальний контроль за артеріальним тиском, рекомендації щодо харчування та контроль ваги та заохочення до фізичних навантажень. Куріння має сильний протромботичний ефект, а припинення куріння є потенційно найефективнішим (найменш витратним) з усіх заходів вторинної профілактики. Рекомендації щодо харчування: режим харчування, подібний до середземноморської дієти, яка включає не більше 10 % загального обсягу 32 споживаної енергії з насичених жирів, замінюючи їх поліненасиченими жирними кислотами, та щонайменшу кількість трансжирних кислот; споживання солі <5 г на добу; 30-45 г клітковини на добу; >200 г фруктів та 200 г овочів на добу; риба 1-2 рази на тиждень (особливо жирні види); 30 г несолоних горіхів щодня; обмежене споживання алкоголю; та відмова від споживання напоїв з цукром. Усі пацієнти з ГІМ мають брати участь у реабілітаційній програмі для кардіологічних пацієнтів на базі фізичних вправ, з урахуванням їхнього віку, доінфарктного рівня активності та фізичних обмежень. Програма реабілітації для кардіологічних пацієнтів має включати тренування з вправами, модифікацію фактору ризику, підвищення обізнаності, лікування стресу та психологічну підтримку. Гіпертензія є поширеним фактором ризику у пацієнтів, яких госпіталізують зі STEMI, і, відповідно, артеріальний тиск слід контролювати належним чином. Окрім змін у способі життя, зокрема зменшення споживання солі, збільшення фізичної активності та зниження ваги, слід починати фармакотерапію з цільовим значенням систолічного артеріального тиску (САТ) <140 мм рт. ст. У осіб літнього віку, слабких пацієнтів мета може бути більш гнучкою, тоді як у пацієнтів з дуже високим ризиком, які приймають декілька препаратів, що знижують артеріальний тиск, можна розглядати цільові рівні АТ <120 мм рт. ст. Антитромбоцитарна терапія Аспірин рекомендовано вживати без обмежень у часі усім пацієнтам зі STEMI. Для довготривалої профілактики призначають низькі дози аспірину (75-100 мг). Подвійна антитромбоцитарна терапія ацетилсаліциловою кислотою та тикагрелором або прасугрелем (або клопідогрелем, якщо тикагрелор недоступний або протипоказаний) рекомендована протягом 12 місяців після PCI, якщо немає протипоказань, таких як надмірний ризик кровотеч. Клопідогрель рекомендований протягом 1 місяця пацієнтам, яким 33 проведений фібринолізис без подальшої PCI. Для пацієнтів, яким проведено фібринолізис і подальшу PCI, подвійна антитромбоцитарна терапія рекомендована протягом 12 місяців. Інгібітор протонної помпи в комбінації з подвійною антитромбоцитарною терапією рекомендований пацієнтам при високому ризику шлунково- кишкових кровотеч. У пацієнтів з показанням до пероральних антикоагулянтів, пероральні антикоагулянти мають застосовуватися у поєднанні з подвійною антитромбоцитарною терапією. У пацієнтів з високим ризиком важких кровотеч слід розглянути припинення прийому інгібітору P2Y 12 рецепторів через 6 місяців. У пацієнтів зі STEMI з імплантацією стента і показанням до пероральних антикоагулянтів слід розглянути потрійну антитромботичну терапію (аспірин, клопідогрель і антикоагулянт) на 1-6 місяців (залежно від співвідношення ризиків кровотеч і повторних коронарних подій). У пацієнтів без PCI слід розглянути подвійну антитромбоцитарну терапію терміном на 12 місяців, якщо немає протипоказань, таких як високий ризик кровотеч. У пацієнтів з тромбозом ЛШ слід розглянути антикоагулянтну терапію на 6 місяців, з повторним проведенням візуалізації. У пацієнтів з високим ішемічним ризиком, які добре переносять подвійну антитромбоцитарну терапію без геморагічних ускладнень, терапія у вигляді тикагрелора 60 мг 2 рази на добу на додаток до аспірину більше 12 місяців може бути продовжена до 3 років. У пацієнтів з низьким ризиком кровотеч, які отримують АСК і клопідогрель, можна розглянути використання низької дози ривароксабану (2,5 мг 2 рази на добу). Не рекомендується використовувати тикагрелор або прасугрель як складові потрійної антитромботичної терапії з аспірином та антикоагулянтом. Бета-блокатори. Пероральний прийом бета-блокаторів показаний пацієнтам із серцевою недостатністю та (або) ФВЛШ <40 % за відсутності протипоказань. 34 В/в застосування бета-блокаторів слід розглянути при первинному огляді та встановленні діагнозу в пацієнтів з первинною PCI за відсутності протипоказань, без ознак гострої серцевої недостатності та з систолічним АТ >120 мм рт. ст. Рутинне призначення пероральних бета-блокаторів слід розглянути під час перебування у стаціонарі та на амбулаторному етапі за відсутності протипоказань. Необхідно уникати призначення в/в бета-блокаторів у пацієнтів з артеріальною гіпотонією, гострою серцевою недостатністю або з AV- блокадою, чи з тяжкою брадикардією. Гіполіпідемічна терапія. Рекомендовано почати високоінтенсивну терапію статинамис якомога швидше, якщо немає протипоказань, і продовжувати довго. Рекомендовано зниження ЛПНЩ до цільового показника <1,8 ммоль/л (70 мг/дл) або зменшення щонайменше на 50 % від початкового, якщо показник ЛПНЩ між 1,8-3,5 ммоль/л (70-135 мг/дл). У пацієнтів зі STEMI рекомендована оцінка ліпідного профілю якомога швидше під час первинного огляду та встановлення діагнозу. У пацієнтів з ЛПНЩ >1,8 ммоль/л (>70 мг/дл), незважаючи на максимально переносиму дозу статину, у яких зберігається високий ризик, має бути розглянуте посилення терапії іншими гіполіпідемічними препаратами (езетиміб або інгібітори пропротеїн- конвертази 9-го субтилізин-кексинового типу (PCSK9). ІАПФ/блокатори рецепторів ангіотензину II. Використання інгібіторів АПФ слід розглянути для всіх пацієнтів за відсутності протипоказань. Рекомендовано почати прийом інгібіторів АПФ в перші 24 години після STEMI у пацієнтів з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом або попереднім ІМ. Блокатори рецепторів ангіотензину II, бажано валсартан, можуть бути 35 альтернативою інгібіторів АПФ у пацієнтів з серцевою недостатністю та (або) систолічною дисфункцією ЛШ, особливо у пацієнтів з непереносимістю інгібіторів АПФ. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів рекомендовані пацієнтам з ФВЛШ <40 % і серцевою недостатністю або цукровим діабетом, які вже отримують інгібітор АПФ і бета-блокатор, за відсутності ниркової недостатності або гіперкаліємії. Ускладнення інфаркту міокарда: Ранні ускладнення 1. Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові аритмії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, політопні шлуночкові екстрасистолії і т.д.). Це може призвести до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні термінові реанімаційні заходи, фібриляція шлуночків може статися і в передінфарктний період. 2. Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, за типом істинної електромеханічної дисоціації. Частіше виникає при передньо-і заднеперегородочних формах інфаркту міокарда. 3. Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцева астма. 4. Кардіогенний шок: а) Рефлекторний - відбувається падіння АТ, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - больове подразнення. б) Аритмічний - на тлі порушення ритму. в) Істинний - самий несприятливий, летальність при ньому досягає 90%. В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушення скорочувальної здатності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний об’єм 36 падає до 2,5 л / хв . Щоб стримати падіння АТ, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, однак рівня артеріального тиску недостатньо для підтримки мікроциркуляції. Різко сповільнюється кровотік на периферії, утворюються мікротромби (при інфаркті міокарда підвищене згортання + уповільнений кровоток). Наслідком мікротромбоутворення є капіляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотівання рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу. Це призводить до зменшення ОЦК, зменшується венозне повернення до серця, хвилинний об’єм падає ще більше - замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу серця. Клініка істинного шоку: слабкість, загальмованість - практично ступор. АТ падає до 80 мм рт.ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовий тиск обов'язково менше 25 мм рт.ст. Шкіра холодна, землисто-сіра, іноді плямиста, волога внаслідок капіляростазу. Пульс ниткоподібний, часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії. 5. Порушення ШКТ: парез шлунка та кишечника частіше при кардіогенному шоці, шлункова кровотеча. Пов'язані із збільшенням кількості глюкокортикоїдів. 6. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2-3 день від початку захворювання. Посилюються або знову з'являються болі за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при зміні положення тіла і при русі. Одночасно з'являється шум тертя перикарда. 7. Пристінковий тромбоендокардит: виникає при трансмуральному інфаркті з залученням в некротичний процес ендокарда. Більш тривало зберігаються ознаки запалення або з'являються знову після деякого спокійного періоду. Основним результатом даного стану є тромбоемболія в 37 судини головного мозку, кінцівки і в інші судини великого кола кровообігу. Діагностується при вентрикулографії , скануванні . 8. Розриви міокарда , зовнішні і внутрішні. а) Зовнішній, з тампонадою перикарда. Зазвичай має період провісників: рецидивуючі болі, що не піддаються дії анальгетиків. Сам розрив супроводжується інтенсивним болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість. Спостерігається виражений ціаноз. Якщо хворий не гине в момент розриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадою серця. Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, в деяких випадках годинами. У винятково рідкісних випадках прикритої перфорації (крововилив в осумкований ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів і навіть місяців. б) Внутрішній розрив - відрив папілярного м'язу, найчастіше буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м'язу призводить до гострої клапанної недостатності (мітральної). Характерний різкий біль і кардіогенний шок. Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), межі серця різко збільшені вліво. Характерний грубий систолічний шум з епіцентром на верхівці серця, який проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити систолічне тремтіння. Часто настає смерть від гострої лівошлуночкової недостатності. Для лікування необхідне термінове оперативне втручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко. Характеризується раптовим колапсом, за яким швидко наростають явища гострої лівошлуночкової недостатності. г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки: раптовий колапс , задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолічний шум над грудиною, систолічне тремтіння, діастолічний шум - ознаки гострої застійної правошлуночкової недостатності. Нерідко спостерігаються порушення ритму серця і провідності (повна поперечна блокада). Часті летальні результати. 38 9. Гостра аневризма серця: за клінічними проявами відповідає гострій серцевій недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктних аневризм - лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і розповсюджений інфаркт міокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральному інфаркті міокарда в період міомаляції. Ознаки: наростаюча лівошлуночкова недостатність, збільшення меж серця; надверхівкова пульсація; протодіастолічний ритм галопу, додатковий III тон; систолічний шум, іноді шум "дзиги"; невідповідність між сильною пульсацією серця і слабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з'являється широкий Q, негативний зубець Т - тобто зберігаються ранні ознаки інфаркту міокарда. Найбільш достовірний метод діагностики - вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хронічну аневризму. Пізні ускладнення 1. Хронічна аневризма серця виникає в результаті розтягування постінфарктного рубця. З'являються або довго зберігаються ознаки запалення. Збільшення розмірів серця, над верхівкова пульсація. Аускультативно подвійний систолічний або діастолічний шум - систоло- діастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагає нерентгенологічне дослідження . 2. Синдром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов'язаний з сенсибілізацією організму продуктами аутолізу некротизованих мас, які в даному випадку виступають в ролі аутоантигенів . Ускладнення з'являється не раніше 2-6 тижня від початку захворювання, що доводить алергічний механізм його виникнення. Виникають генералізовані ураження серозних оболонок (полісерозіти), іноді залучаються синовіальні оболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, ураження суглобів, частіше всього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий, потім переходить в 39 ексудативний. Характерні болі за грудиною, в боці (пов'язані з ураженням перикарда і плеври). Підйом температури іноді до 40 0 С, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, болючість і припухлість в грудинно- реберних і грудинно-ключичних зчленуваннях. Часто відзначається прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно спостерігаються ознаки перикардиту, плевриту. Загрози для життя хворого дане ускладнення не представляє. Може також протікати в скороченій формі, в таких випадках іноді важко диференціювати синдром Дресслера з повторним інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають. 3. Тромбоемболічні ускладнення: частіше у малому колі кровообігу. Емболи при цьому в легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен таза. Ускладнення виникає, коли хворі починають рухатися після тривалого постільного режиму. Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензія з акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічно виявляються ознаки інфаркт - пневмонії. Необхідно провести ангіопульмонографію, так як для своєчасного хірургічного лікування необхідний точний топический діагноз. Профілактика полягає в активному веденні хворого. 4. Постінфарктна стенокардія. Про неї говорять в тому випадку, якщо до інфаркту нападів стенокардії не було, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серйозним. 5. Кардіосклероз постінфарктний. Це вже результат інфаркту міокарда, пов'язаний з формуванням рубця. Іноді його ще називають ішемічної кардіопатією. Основні прояви: порушення ритму, провідності, скоротливої здатності міокарда. Найбільш часта локалізація - верхівка і передня стінка. |