ГКС метода. Навчальний посібник до практичних занять з внутрішньої медицини для студентів 5 курсу медичних факультетів
 Скачать 2.19 Mb.
|
|
Рекомендації щодо ведення дисфункції ЛШ і гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST. 40 Інгібітор АПФ (у разі непереносимості — БРА) показаний одразу після гемодинамічної стабілізації усім пацієнтам із ФВЛШ <40 % та (або) серцевою недостатністю для зменшення ризику повторної госпіталізації і смерті. Бета-блокатор рекомендований пацієнтам із ФВЛШ <40 % та (або) серцевою недостатністю після стабілізації для зменшення ризику смерті, повторного ІМ та госпіталізації через серцеву недостатність. Антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів рекомендований пацієнтам із серцевою недостатністю і ФВЛШ <40 % без важкої ниркової дисфункції або гіперкаліємії для зниження ризику серцево-судинної госпіталізації та смерті. Петлевий діуретик рекомендований пацієнтам з гострою серцевою недостатністю з симптомами/ознаками перевантаження рідиною для поліпшення симптомів. Нітрати рекомендовані пацієнтам з симптоматичною серцевою недостатністю з систолічним АТ >90 мм рт. ст. для поліпшення симптомів і зменшення застою. Кисень показаний пацієнтам з набряком легень з SaO2 <90 % для підтримки сатурації >95 % Інтубація показана пацієнтам з дихальною недостатністю або виснаженням дихання, що призводить до гіпоксемії, гіперкапнії або ацидозу при неефективності неінвазивної вентиляції. Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (постійний позитивний тиск на вдиху, біфазний позитивний тиск на вдиху) має розглядатися для лікування пацієнтів з респіраторним дистресом (ЧД >25/хв, SaO2 <90 %) без гіпотензії. Використання внутрішньовенних нітратів або нітропрусиду натрію має розглядатися для лікування пацієнтів з серцевою недостатністю та підвищеним систолічним АТ для контролю артеріального тиску та полегшення симптомів. 41 Використання опіатів може розглядатися для зменшення задишки та занепокоєння у пацієнтів з набряком легень і важкою задишкою. Потрібно контролювати дихання. Використання інотропних препаратів може розглядатися для лікування пацієнтів із важкою серцевою недостатністю з гіпотонією, рефракторною до стандартного медикаментозного лікування. Рекомендації щодо ведення кардіогенного шоку при інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST. Негайна PCI показана пацієнтам з кардіогенним шоком, якщо дозволяє анатомія коронарних артерій. Якщо коронарна анатомія не дозволяє виконати PCI, або PCI була неуспішною, рекомендовано екстрене аортокоронарне шунтування. Рекомендований інвазивний моніторинг АТ через артеріальний катетер. Негайна доплер-ЕхоКГ показана для оцінки функції шлуночків і клапанів, навантаження та виявлення механічних ускладнень. Кисень/механічна респіраторна підтримка показана залежно від газового складу крові. Якщо у пацієнта з кардіогенним шоком первинну PCI не можна виконати протягом 120 хв після діагнозу STEMI і виключені механічні ускладнення, слід розглянути проведення фібринолізису. У пацієнта з кардіогенним шоком слід розглянути виконання повної реваскуляризації під час індексної процедури. У пацієнтів з гемодинамічною нестабільністю/кардіогенним шоком, спричиненими механічними ускладненнями, слід розглянути внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію. Гемодинамічна підтримка з катетеризацією легеневої артерії може розглядатися для підтвердження діагнозу або вибору тактики лікування. Проведення ультрафільтрації може розглядатися для лікування 42 пацієнтів з рефрактерними набряками, що не відповідають на діуретичну терапію. Інотропні/вазопресорні лікарські засоби можуть бути використані для стабілізації гемодинаміки. Короткострокова механічна підтримка (перкутанні засоби підтримки серцевої діяльності; ЕКЖЗ та ЕКМО) може розглядатися для лікування пацієнтів з рефрактерним шоком. Профілактика, діагностика та лікування ускладнень гострого періоду ІМ. Лікування порушень гемодинаміки. Найбільш частим варіантом порушень гемодинаміки під час гострої фази ІМ є лівошлуночкова недостатність, яка асоційована з поганим коротко - і довготривалим прогнозом виживання. Її клінічні прояви - задишка , синусова тахікардія, третій тон серця і вологі хрипи в легенях, спочатку в базальних ділянках, пізніше - по всіх легеневих полях. У ряді випадків лівошлуночкова недостатність супроводжується гострою недостатністю мітрального клапана (внаслідок дисфункції або відриву папиллярного м'яза, розтягненням мітрального кільця). У цій ситуації зниження після навантаження на ЛШ (частина крові йде назад в ліве передсердя проти низького градієнта тиску) може призводити до тимчасового зменшення проявів гострої ішемії (біль , зміни на ЕКГ) і «поліпшення» показників сегментарної скоротливості за даними двомірної ехокардіографії на тлі зниження системного АД, але явища застою в легенях, навпаки, прогресують і при відповідного ступеня мітральної недостатності може розвинутися кардіогенний шок. Втім, навіть виражений застій у легенях може не супроводжуватися аускультативно ознаками. Якщо ж до лівошлуночкової недостатності приєднується гостра правошлуночкова, розвивається так званий синдром малого викиду (low output). До його клінічних проявах відносять зменшення або зникнення застійних явищ в легенях при 43 вираженому зниженні системного тиску, який не коригується введенням інотропних засобів. Враховуючи на розвантаження ЛШ також може відзначатися тимчасове поліпшення його скоротливості, але зниження проявів його ішемії і перевантаження носить тимчасовий характер. Некоригований синдром малого викиду часто трансформується в істинний кардіогенний шок. До загальних заходів відносять моніторування порушень ритму, оцінку електролітних порушень, своєчасну діагностику супутніх станів, зокрема дисфункцію клапанів або захворювання легенів. Ступінь вираженості застійних явищ у легенях можна оцінити за допомогою рентгенографії. ЕхоКГ необхідна для оцінки виразності пошкодження міокарда, механічної функції шлуночків і виявлення ускладнень, зокрема мітральної регургітації і дефекту міжшлуночкової перегородки, які можуть викликати порушення насосної функції серця. У пацієнтів з тяжкою СН, шоком і синдромом малого викиду перкутанна або хірургічна реваскуляризація можуть поліпшити виживання. Ступінь лівошлуночкової недостатності класифікують за Кілліпом (Killip): клас 1 - немає вологих хрипів або третього тону серця ; клас 2 - область хрипів займає менше 50% аускультативної поверхні легенів або наявність третього тону серця; клас 3 - область хрипів займає більше 50 % аускультативної поверхні легенів; клас 4 - кардіогенний шок. Незначна і помірна СН. Слід з самого початку призначати кисень, але бути обережним при наявності хронічного захворювання легенів. Рекомендують моніторування насичення крові киснем. Найбільш зручна і доступна методика оцінки ефективності зовнішнього дихання - пульсоксииметрія, яка є опцією більшості сучасних кардіореанімаційних систем моніторів. Незначна СН коригується нітратами, діуретиками (фуросемід 20-40 мг або торасемід у дозі 44 5-10 мг повільно внутрішньовенно, при необхідності з повторним введенням через 1-4 год; нітрогліцерин внутрішньовенно або нітрати перорально). Дозу нітрогліцерину слід титрувати під контролем АТ, для того щоб уникнути гіпотензії. Інгібітори АПФ повинні бути призначені протягом 24 год при відсутності гіпотензії, гіповолемії або тяжкої ниркової недостатності . Останнім часом все більшу роль в терапії лівошлуночкової недостатності при гострому ІМ відводять антагоністам альдостерону (спіронолактон, еплеренон). При наявності ознак периферичної гіпоперфузії і вираженого застою в легенях при збереженому системному тиску необхідно призначати кисень, петлевий діуретик і периферичний вазодилататор. Якщо немає вираженої гіпотензії, варто почати введення нітрогліцерину з дози 0,25 мкг / кг / хв, зі збільшенням дози кожні 5 хв до зниження АТ на 15 мм рт. ст. або до зниження САД до не менше 90 мм рт. ст. Серед діуретиків перевагу слід віддавати петлевим зважаючи на вираженість їх ефекту по усуненню застійних явищ в малому колі кровообігу. Рекомендовано почати терапію з внутрішньовенного введення (можливо крапельне введення на фізіологічному розчині NaCl) фуросеміду в дозі 40-80 мг (добова доза не повинна перевищувати 120 мг). При недостатньому діуретичному ефекті доцільно продовжити діуретичну терапію торасемідом (внутрішньовенне крапельне введення у фізіологічному розчині NaCl в дозі 5-20 мг). Також додатковий ефект може бути отриманий при застосуванні антагоністів альдостерону (спіронолактон, еплеренон). Якщо незважаючи на вище зазначені заходи і введення 100 % кисню через маску зі швидкістю 8-10 л / хв (при адекватному застосуванні бронходилататорів) не вдається підтримувати парціальний тиск кисню понад 60 мм рт. ст. (при прямому вимірюванні в крові), показана ендотрахеальна інтубація зі штучною вентиляцією легенів. Причиною гострої СН може бути оглушення (реперфузії із затримкою відновлення скоротливості) або глибокого сну (зниження перфузії із збереженням життєздатності) міокарда. Реваскуляризація міокарда, перфузія 45 якого знижена, може сприяти поліпшенню функції шлуночків. При вираженій лівошлуночковій недостатності із застійними явищами в легенях і серцевою астмою, рефрактерній до нітратів і сечогінних засобів, препаратом вибору може служити морфін. При внутрішньовенному введенні у вигляді гідрохлориду в дозі 0,5-1 мл 1 % розчину знижує тиск у малому колі кровообігу, блокує симпатичну гіперактивацію, уповільнює ЧСС, має виражену седативну дію. Інотропні засоби можуть бути використані при наявності стійкої і вираженої системної гіпотензії. Якщо є ознаки гіпоперфузії нирок, рекомендують допамін внутрішньовенно в дозі 2,5-5,0 мкг / кг / хв. Якщо домінує застій у легенях, перевагу віддають добутаміну, починаючи з дози 2,5 мкг / кг / хв. Дозу можна поступово збільшувати з 5- 10 - хвилинними інтервалами до 10 мкг / кг / хв або до поліпшення стану гемодинаміки. Лікування кардіогенного шоку. Кардіогенний шок (істинний) - клінічний стан гіпоперфузії, який характеризується зниженням САД < 90 мм рт. ст. і підвищенням центрального тиску наповнення > 20 мм рт. ст. або зниженням серцевого індексу < 1,8 л / хв / м 2 . Інші характеристики шоку - необхідність введення внутрішньовенних інотропних засобів та / або внутрішньоаортальної балонної контрпульсації для підтримки САД на рівні > 90 мм рт. ст. і серцевого індексу > 1,8 л/мин/м 2 . Рання тромболітична терапія зменшує ймовірність виникнення кардіогенного шоку. Для встановлення діагнозу кардіогенного шоку потрібно виключити інші причини гіпотензії, такі як гіповолемія, вазовагальні реакції, електролітні розлади, побічні ефекти лікарських засобів або аритмії. Зазвичай кардіогенний шок асоціюється з великим ушкодженням ЛШ. Функцію ЛШ і наявність асоційованих механічних ускладнень слід оцінювати методом двомірної допплерехокардіографіі. З метою поліпшення функції нирок можна застосувати низькі дози допаміну (2,5-5 мкг / кг / хв), а також при необхідності - додаткове призначення добутаміну (5-10 мкг / кг / хв). У 46 клінічній практиці зазвичай припускають, що кардіогенний шок супроводжується ацидозом. З огляду на те , що катехоламіни малоефективні в кислому середовищі, корекція ацидозу має важливе значення. Як «місток» до проведення механічних втручань , рекомендують підтримуюче лікування за допомогою внутрішньоаортальної балонної контрпульсації Контрпульсація є стандартним компонентом лікування пацієнтів з кардіогенний шоком або тяжкою лівошлуночковою недостатністю. Синхронізовану внутрішньоаортальну балонну контрпульсації виконують шляхом роздування і здування балона об'ємом 30-50 мл, розміщеного в грудній аорті через стегновий доступ. Роздування балона в фазу діастоли збільшує аортальне діастолічний тиск і коронарний кровотік, тоді як здування під час систоли зменшує постнавантаження і полегшує викид крові з ЛШ. На ранніх стадіях захворювання слід розглянути можливість здійснення невідкладної ЧТКА або хірургічного втручання. Якщо це неможливо або ці втручання можуть бути виконані лише після тривалої затримки, слід застосувати фібринолітичну терапію. Профілактика і лікування аритмій і порушень провідності . Аритмії і порушення провідності надзвичайно поширені в перші години після ІМ. У деяких випадках, зокрема при шлуночкової тахікардії , фібриляції шлуночків і повній AV- блокаді, виникає загроза для життя і потрібне проведення негайної корекції. Шлуночкові ектопічні ритми майже завжди відзначають в перший день захворювання; поширеними є складні екстрасистолічні аритмії: поліморфні комплекси, короткі епізоди тахікардії, феномен R- на -T. Епізоди нестійкою (до 30 с) шлуночкової тахікардії ( ШТ) можуть добре переноситися і не обов'язково вимагають лікування. Більш тривалі епізоди можуть викликати гіпотензію і СН з можливим переходом у фібриляцію шлуночків. Також виділяють ранню ШТ (виникає в перші 48 год гострого ІМ) та пізню, яку асоціюють з більш поганим прогнозом. По 47 морфології розрізняють мономорфну і поліморфну ШТ. Препаратами першої лінії у разі відсутності протипоказань є блокатори β - адренорецепторів. При стабільній стійкій мономорфній ШТ в якості початкового лікування може бути застосований прокаїнамід і / або лідокаїн у разі, якщо ШТ носить явно ішемічний характер. Спочатку застосовують навантажувальну дозу лідокаїну 1 мг / кг в / в, потім - половину цієї дози кожні 8-10 хв до максимальної дози - 4 мг / кг або здійснюють тривалу інфузію в дозі 1-3 мг / хв. Втім, у пацієнтів із стійкою шлуночковою тахікардією, яка вимагає кардіоверсії, або у випадку фібриляції передсердь перевага може бути віддана внутрішньовенному введенню аміодарону (5 мг / кг протягом першої години, потім 900-1200 мг протягом 24 год). При збереженні гемодинамічно значущої шлуночкової тахікардії показана електрична кардіоверсія . При відсутності або тимчасовій недоступності дефібрилятора слід спробувати застосувати прекардіальний удар. При наяіності фібриляції шлуночків слід негайно виконати дефібриляцію . Фібриляція передсердь є ускладненням ІМ в 15-20 % випадків і часто асоціюється з важких ушкодженнях ЛШ і СН. З метою уповільнення частоти ритму у багатьох пацієнтів ефективні блокатори β - адренорецепторів, але аміодарон може бути більш ефективним для припинення аритмії. Можливо також виконання кардіоверсії. Втім, її застосовують лише при необхідності, зважаючи на велику частоту рецидивів. Синусова брадикардія спостерігається протягом перших годин захворювання, особливо при ІМ нижньої локалізації або застосуванні великих доз опіоїдів. Її може супроводжувати досить виражена гіпотензія. У цьому випадку слід застосувати атропін внутрішньовенно, починаючи з дози 0,3-0,5 мг з повторними введеннями через кожні 5 хв до досягнення загальної дози 1,5-2,0 мг. Якщо в цьому випадку немає реакції на введення атропіну, може бути рекомендована тимчасова кардіостимуляція. АV - блокада виникає в 14% випадків гострого ІМ з елевацією сегмента ST, найбільш часто асоціюється з ІМ нижньої локалізації та має 48 прогностичне значення для внутрішньогоспітальної летальності. АV - блокада першого ступеня не потребує лікування. АV - блокада другого ступеня типу I ( Мобітц I або Венкебаха ) зазвичай рідко викликає негативні гемодинамічні ефекти. При порушеннях гемодинаміки слід спочатку ввести атропін, а при його неефективності проводити кардіостимуляцію. АV - блокада другого ступеня типу II (Мобітц II) і повна АV - блокада є показаннями для введення стимулюючого електроду, зазвичай якщо брадикардія викликає гіпотензію або СН. Інфаркт правого шлуночка Розпізнавання ІМ правого шлуночка дуже важливо, так як він також може проявлятися кардіогенним шоком. Однак стратегія лікування при цьому відмінна від лікування шоку, що виникає через важку дисфункції ЛШ. ІМ правого шлуночка можна запідозрити за наявності специфічної клінічної тріади - гіпотензії, чистих легеневих полів і підвищеного центрального венозного тиску у хворих з нижнім ІМ. Підйом сегмента ST в V4 з великою ймовірністю підтверджує діагноз. Це відведення слід знімати у всіх випадках шоку , якщо це не робиться рутинно . Наявність зубця Q і підйому сегмента ST в V1- 3 також підтверджує діагноз. Якщо ІМ правого шлуночка проявляється гіпотензією та шоком, важливо підтримати тиск правого шлуночка. Бажано уникати застосування вазодилататорів - опіатів, нітратів, діуретиків та інгібіторів АПФ. У багатьох випадках ефективно внутрішньовенне введення рідин. При цьому спочатку розчин слід вводити швидко, наприклад, зі швидкістю 200 мл за 10 хв. Може знадобитися 1 - 2 л фізіологічного розчину в перші кілька годин, надалі його зазвичай вводять зі швидкістю 200 мл / год. Під час інфузії слід проводити ретельний гемодинамічний моніторинг. Якщо серцевий викид не збільшується при цьому методі лікування, слід вводити добутамін. ІМ правого шлуночка часто ускладнюється тріпотінням передсердь. Це порушення ритму треба швидко усувати, так як внесок передсердя у наповнення правого шлуночка має важливе значення. Аналогічно слід діяти, 49 якщо розвивається повна поперечна блокада. Необхідно стимулювання з обох камер. Існують сумніви щодо ефективності тромболітичної терапії при ІМ правого шлуночка, але її безсумнівно варто проводити за наявності гіпотензії. Альтернативою є пряма ангіопластика, яка також може привести до швидкого гемодинамічного поліпшення. Тромбоз глибоких вен і емболія легень Ці ускладнення після ІМ зустрічаються відносно рідко, виняток становлять хворі з СН, які довго знаходяться на постільному режимі. Ускладнення можна запобігти за допомогою гепарину. Якщо вони все-таки розвиваються, слід призначати гепарин і потім оральні антикоагулянти протягом 3 - 6 міс. Внутрішньошлуночкові тромби і системна емболія ЕхоКГ дозволяє в багатьох випадках виявити внутрішньошлуночкові тромби, особливо при великих передніх ІМ. Якщо тромби рухливі або збільшуються, на них слід впливати за допомогою гепарину з подальшим призначенням оральних антикоагулянтів протягом 3 - 6 міс. Перикардити Гострий перикардит може ускладнювати перебіг ІМ, проявляючись болем у грудній клітці, яку можна помилково прийняти за рецидив ІМ або стенокардію. Біль, однак, відрізняється гострим характером і зв'язком з положенням тіла і диханням. Діагноз може бути підтверджений вислухуванням шуму тертя перикарда. Якщо біль завдає занепокоєння, слід призначати великі дози аспірину перорально або внутрішньовенно, нестероїдні протизапальні засоби або стероїди. Геморагічний випіт з тампонадою нехарактерний для ІМ і зазвичай пов'язаний з антикоагулянтною терапією. Його можна розпізнати за допомогою ЕхоКГ. При геморагічному випоті проводиться перикардиоцентез. Пізні шлуночкові аритмії Шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків, що виникають в перший день хвороби, лише в невеликій мірі погіршують прогноз. Якщо ці 50 аритмії розвиваються пізніше, вони схильні до рецидиву і пов'язані з високим ризиком смерті. Частково це обумовлено вихідним важким пошкодженням міокарда. У зв'язку з цим необхідно ретельно оцінювати анатомію коронарних судин і функцію ЛШ. Якщо це зробити важко, то можливі різні терапевтичні підходи, які поки мало вивчені. Сюди відносяться застосування b - блокаторів, аміодарону та антиаритмічна терапія під контролем електрофізіологічного дослідження. У деяких випадках можлива імплантація кардиовертера - дефібрилятора. Постінфарктна стенокардія та ішемія М'яка стенокардія, що виникає у хворих, які перенесли ІМ, може добре піддаватися звичайному медикаментозному лікуванню. Знову виникла стенокардія, особливо стенокардія спокою, в ранньому постінфарктному періоді вимагає подальшого обстеження. Ефект рутинного застосування ЧТКА після тромболітичної терапії порівнювали з результатами консервативного підходу в декількох рандомізованих дослідженнях. Можна відзначити, що рутинна ЧТКА в відсутність спонтанної ішемії не поліпшує ні функцію ЛШ, ні виживаність. ЧТКА відіграє певну роль у лікуванні стенокардії або рецидивуючої ішемії, що виникла внаслідок реокклюзіі або резидуального стенозу. Вона може мати значення в лікуванні аритмій, пов'язаних з персистуючою ішемією. Хоча аналіз декількох досліджень показав, що прохідність судин, які живлять зону ІМ, є маркером хорошого довгострокового результату, не показано, що пізня ЧТКА, вироблена з метою відновлення прохідності артерії, впливає на пізній прогноз . АКШ може бути показано при неможливості контролювати симптоми іншими способами. Воно потрібне і тоді, коли при коронарографії виявлено стеноз лівої головною коронарної артерії або стеноз трьох судин з низькою функцією ЛШ. Оперативне втручання в цих випадках покращує прогноз. Показання для коронароангіографії: 51 У ранньому постінфарктному періоді коронароангіографію слід проводити за наявності: стенокардії , яка не піддається медикаментозному лікуванню; стенокардії або ішемії міокарда у спокої; стенокардії або ішемії міокарда при виконанні низького навантаження під час стрес- тесту або при холтерівське моніторування ЕКГ на тлі нормальної ЧСС або її невеликого збільшення . Доцільність коронароангіографії слід оцінити за наявності: стенокардії або провоцируємої ішемії міокарда; постінфарктної стенокардії, яка не піддається медикаментозному лікуванню; тяжкій дисфункції ЛШ; складної шлуночкової аритмії, що виникла пізніше, ніж через 48 годин після початку ІМ. В окремих випадках, особливо у молодих пацієнтів, про коронароангіографію слід подумати при неускладненому перебігу ІМ для оцінки успіху реперфузії, виявлення хворих з тяжким ураженням коронарних артерій і прискорення виписки з лікарні і повернення до роботи. |