Новорожденые. Неонатология
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
Лечение I. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. ^. Кормить ребенка необходимо грудью или грудным сцеженным молоком. Увеличивают ) кормлений на 1-2. При тяжелом состоянии кормят детей из бутылочки или через , В случае отсутствия донорского грудного молока целесообразно кормить кислыми ями, содержащими живую молочно-кислую флору (кефир, кислая "Малютка", ацидофи-1 др.). К каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима в целях предупреждения Уменьшения дисбактериоза кишечника. Обязательное участие матери в выхаживании больного ребенка и поддержании поло-ьного эмоционального статуса, в профилактике перекрестного инфицирования, охлаж-, в осуществлении туалета слизистых оболочек и кожи, обеспечении регулярного про-мвания и т.д. Антибактериальная терапия. До получения результатов антибиотикограммы используют .комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами РМИЦИН, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ гна 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами. Один из антибиотиков вводят внутривенно. Каждые 7-10 дней антибио-меняют. пи возбудитель установлен высеванием, антибиотикотерапию корригируют: при грам-йтельных кокках- стрептококках группы А - ампициллин, амоксациллин, эритромицин, лицин, цефалоспорины; группы В - цефалоспорины I, II, III поколения, амоксациллин +амикацин; группы С, Р, В - пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины; группы О -азлоциллин + амикацин; при стафилококках - цефалоспорины, аминогликозиды, фузидин. Дезинтоксикационная инфузионная терапия, которая чаще начинается как парентеральное питание и одновременно проводится с целью коррекции нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Парентеральное питание применяют при невозможности энтерального. Его начинают с глюкозы и глюкозо-солевых растворов, далее добавляют аминокислоты и, в последнюю очередь, включают жиры: нагрузка глюкозой - 10 г/кг/сут, аминокислотами - 0,5 г/кг/сут и жиров (интралипид) - 0,5 г/кг/сут. Глубоконедоношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доношенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки. Суточный калораж в первые дни должен составлять не менее 80-90 ккал/кг. При полном парентеральном питании, для исключения возможности тромбирования катетеров, к глюкозе и солевым растворам добавляют гепарин из расчета 0,5 ЕД на 1 мл раствора, а в жировые эмульсии - 1 ЕД/мл. При гипонатриемии (норма 135-145 ммоль/л) вводят концентрированные растворы натрия хлорида; при гипокалиемии - 7,5% раствор калия хлорида; при ацидозе - 2% раствор натрия гидрокарбоната (можно внутрь по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день) и т.д. Иммунокорригирующая терапия в начальном периоде и периоде разгара - заместительная, направленная на нормализацию пассивного иммунитета: - переливание свежей гепаринизированной крови 5-10 мл/кг; - антистафилококковая плазма 10-15 мл/кг ежедневно или антистафилококковый иммуно-глобулин 20 АЕ/кг 7-10 дней ежедневно при стафилококковом сепсисе; - гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная или антиклебсиеллезная плазмы в дозе 10-15 мл 3-5 дней ежедневно при грамотрицательных возбудителях; - специфические иммуноглобулины (противогриппозный, противогерпетический, антицито-мегалический и др.) при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции; - гранулоцитная масса (препарат крови) - вливают не позже 6 часов после ее приготовления с предварительным ионизирующим облучением ее для уничтожения лимфоцитов донора и предотвращения реакции "трансплантант против хозяина"; - свежезамороженная плазма, фибронектин для терапии ДВС-синдрома и плазмафереза; - использование нормального иммуноглобулина внутривенно капельно, если уровень имму-ноглобулина С в плазме крови менее 2,0 г/л - в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл 5% раствора) с интервалами между введениями 1-3 недели; - изучается возможность применения в восстановительный период сепсиса таких иммуно-стимуляторов, каклевамизол, Т-активин, тимозин, продигиозан и др.; - местное лечение пиемических очагов инфекции - вскрытие абсцессов и псевдофурункулов, остеомиелита; при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками; УВЧ, СВЧ на гнойные очаги, затем - электрофорез с антибиотиками. Патогенетическая и симптоматическая терапии на высоте токсикоза: контрикал, тра-силол по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки; витамины С, Вд, Е, рибофлавин, кокарбоксилаза, по показаниям - В,„ РР; ангиопротекторы - стугерон, продектин; при ДВС-синдроме - курантил или трентал, эуфиллин; плазма, как источник кофактора гепарина антитромбина III, уровень которого при сепсисе снижается. Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: лактобактерин внутрь 1-2 дозы 3 раза в день; внутрь бактериофаги синегнойный, коли-протейный; стафилококковый по 10 мл 3 раза в день 2-3 нед. В восстановительном периоде - неспецифические стимуляторы иммунитета (помимо перечисленных выше) - курсы нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, элеутерококка и др.; массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки. После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни. При церебральной дисфункции в течение полугода показаны фенибут, аминалон, эн-цефабол и др. Профилактика - строгое соблюдение санэпидрежима в родовспомогательных учреждениях, отделениях новорожденных городских больниц. Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) - это геморрагический диатез, который возникает вследствие недостаточного синтеза факторов свертывания II, VII, IX и Х (факторов Тромбинового индекса) и протекает в виде врожденной коагулопатии, обусловленной дефиицитом витамина К. Данная патология развивается у 0,25-0,5% новорожденных. После повсеместного вве- ця в клиническую практику парентерального введения вит. К, в дозе 1 мг сразу после введения, частота ГрБН резко снизилась - до 0,01% и менее. Классификация геморрагических расстройств у новорожденных (по М.П. Шабалову, 1984г.) Первичные (клинически здоровые дети): Геморрагическая болезнь новорожденных. Наследственные коагулопатии - гемофилия, афибриногенемия. Тромбоцитопеническая пурпура (врожденная иммунопатологическая; наследственная). Тромбоцитопатии: врожденные медикаментозные (прием в последние дни беременности салицилатов, 5енициллина, фуросемида); наследственные (Гланцмана). Д. Вторичные (симптоматические): ДВС-синдром. Тромбоцитопенический синдром. Коагулопатический Печеночного генеза; Витамин К - дефицит при механических желтухах, энтеропатиях, дисбактериозе. Изолированные кровоизлияния во внутренние органы без нарушения гемостаза. Этиология Здоровых новорожденных, несмотря на физиологически низкое содержание витамина К, гемостаз стабилизирован. Дефицит витамина К возникает под действием следующих факторов: Со стороны матери - лекарства, проникающие через плаценту, например, противосу-юкные (фенобарбитал, дифенин, фенитоин); противотуберкулезные (рифампицин), спальные, антикоагулянты непрямого действия (из группы неодикумарина), антибиотики экого спектра действия в больших дозах, гепато- и энтеропатии; Со стороны ребенка - недоношенность, незрелость, перинатальная гипоксия, позднее ладывание к груди, длительное парентеральное питание, синдром мальабсорбции, искусственное вскармливание, антибиотики широкого спектра действия. Патогенез. Роль витамина К в организме и механизм возникновения К-гиповитаминоза: |здоровых новорожденных витамин К активируетпроцессы гамма-карбоксилирования Йтатков глютаминовой кислоты в протромбине (I) фактор), проконвертине (VII фактор), (Нтигемофильном глобулине В (IX фактор), факторе Стюарт-Проуэра (X фактор), а также Ёбелках С и 8 плазмы и других белках. Недостаток витамина К лежит в основе образования в печени неактивных акарбоксов - II, II, IX и Х факторов, которые не способны связывать Са2++ и полноценно участвовать в вертывании крови; Витамин К очень плохо проникает через плаценту и уровни его в пуповинной крови егда ниже, чем у матери; иногда выявляется даже нулевой уровень витамина К; оме того, развитие К-гиповитаминозов у новорожденных обусловлено рядом этиологи-ских факторов, перчисленныхвыше. Нарушения синтеза витамина К микрофлорой кишечника подавляется особенно це-пориновыми антибиотиками III поколения. В молозиве и женском молоке витамина К, содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как вьем - 5 мкг/л. поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорож-го в витамине К, необходим его кишечный синтез микрофлорой. Но, так как становле-икрофлоры кишечника на протяжении первой недели жизни происходит постепенно, Синтез витамина К недостаточно активен. Это подтверждается и тем, что ГрБН развивается чаще у детей, находящихся на естесственном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном. Ранняя форма ГрБН связана обычно с медикаментозной терапией матери (приемы ацетилсалициловой кислоты, индометацина и др.); поздняя - чаще результат различных заболеваний новорожденных или она обусловлена тем, что сразу после рождения новорожденные не получали витамин К или его назначали лишь внутрь. Различают ГрБН 1. Раннюю (клиника в первый день жизни, встречается редко). 2. Классическую (развивается на 2-5 день жизни). 3. Позднюю (на 7 день и позже). Клиника. При рождении, в первые часы жизни или на 2-5 день обнаруживаются кожные геморрагии, кефалогематома или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при УЗИ головного мозга. Кожный геморрагический синдром возникает в области ягодиц. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в печень, селезенку, надпочечники; мелена. Провоцирующие факторы: тяжелая асфиксия, родовой травматизм. "Типичны мелена и кровавая рвота, могут быть кожные геморрагии (экхимозы, петехии), кровотечения при отпадении остатка пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носовые кровотечения, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние органы. Провоцирующие факторы: диарея с мальабсорбцией жиров, атрезия желчевыводящих путей, гепатит, кистофиброз поджелудочной железы и др. Мелена - кишечное кровотечение. Ее диагностируют по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка. У детей с меленой может развиться гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишечнике. Мелена может сопровождаться и кровавой рвотой. Причина мелены - образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки, в генезе которых ведущую роль играют избыток у новорожденного глю-кокортикоидов, как результат родового стресса; ишемия желудка и кишки; повышенная кислотность желудочного сока; рефлюкс- или пептический эзофагит. Мелену необходимо дифференцировать с "синдромом заглоченной крови" матери. В первый день жизни новорожденного появляется кровь в кале. Кровотечения из заднего прохода при геморрагической болезни бывают при аноректальной травме, папилломах, ангиоматозе кишечника. Диагноз. ГрБН ставится на основании наличия факторов риска, геморрагического синдрома и подтверждения даннымилабораторных методов исследования. Показатели и их нормальные величины у взрослых и детей.
Лечение геморрагической болезни новорожденных- кормление сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями. -Витамин К внутривенно (предпочтительнее) или внутримышечно. Вводимая доза витамина К, - 1 -2 мг. Назначение викасола (витамин К,) менее эффективно, чем вит. К,. Викасол вводят дважды с интервалом 12 часов: доношенным новорожденным - 5 мг в/в или в/м, оношенным - 2-3 мг. В целях надежного повышения уровня витамин-К-зависимых фак-эв свертывания крови (который стал бы большим на 30% от уровня взрослых) викасол вдт даже 3 раза, но всего не более 10 мг, так как возможны опасность образования в гроцитах телец Гейнца, развитие гипербилирубинемии, увеличение интенсивности жел-1 за счет усиления гемолиза. Витамин К, подобных осложнений не вызывает. - при обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагичес-I, анемии в/в переливают свежезамороженную плазму или свежую (не более 2 дней копирования) кровь в дозе 15 мл/кг капельно или протромбиновый комплекс РР5В - 30-50 местная терапия включает 0,5% раствор натрия гидрокарбоната внутрь по 1 чайной ке 3 раза в день и раствор тромбина в ?-аминокапроновой кислоте также внутрь по 1 ной ложке 3 раза в день (ампулу сухого тромбина растворяют в 50 мл 5% раствора ?-нокапроновой кислоты и добавляют 1 мл 0,025% раствора адроксона). Вводят хлористый кальций или кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин; - при тромбоцитопенической пурпуре новорожденных в течение 2-3 нед. новорож-ного кормят сцеженным донорским материнским молоком. Одновременно назначают днизолон или другие глюкокортикостероиды, аминокапроновую кислоту 15 мг 2-4 раза в ь, этамзилат 50 мг 4 раза в день, пантотенат кальция 5 мг 3 раза в день, АТФ 1% по 1 мл 1за в день в/м, 0,025% раствор адроксона по 0,5 мл 1 раз в день в/м. ь Профилактика. 1. Внутримышечное или подкожное введение витамина К, - недоношенным 0,5 мг, доенным - 1 мг; или перорально непосредственно после родов, с 3 по 10 день жизни и с > б недели жизни. Доза викасола при ГрБН - 2-3 мг для недоношенных и 5 мг для доношенных Раннее прикладывание новорожденных к груди (в первые 0,5 часа после рождения) 1ает некоторым профилактическим эффектом в плане уменьшения интенсивности сни-I уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови к 3-5 дню жизни. Однако, не должно быть аргументом против введения витамина К. анти-рики широкого спектра активности, детям на полном парентеральном питании вводится римышечно витамин К один раз в 5 дней в минимальной дозе, т.е. викасол по 1 -2 мг. Под понятием "внутриутробные инфекции" (ВУИ) - подразумевают те инфекционные заболевания, которые вызываются возбудителями, проникшими в плод от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. По времени возникновение внутриутробных инфекций могут быть анте- или интранатальными. Не менее, чем у 10% новорожденных доказано наличие инфицирования либо во время беременности, либо во время прохождения 1а по родовым путям матери. Но лишь у 10% из них клинически заболевания проявляют-|неонатальном периоде, а у остальных внутриутробное инфицирование в периоде ново-денности протекает бессимптомно. Этиология - вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие грибы, бактерии. Путями проовения возбудителей к плоду могут быть гематогенный, или они заносятся инфицироваными околоплодными водами внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды инфи-йтся восходящим (из влагалища) или нисходящим путями (из маточных труб), или транс-$ранально (через околоплодные оболочки) при эндометрите, плацентите по протяже-|а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с 1 и калом, фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность разви-нерализованной внутриутробных инфекций при наличии хронического очага инфекции у беременной. ктериальные возбудители (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего ин-уют плод интранатально, вызывая нередко тяжелые бактериальные инфекции (синд-•фицированного амниона), вплоть до сепсиса - стрептококки группы В, кишечная па Klebsiella зрр., СЛгоЬаЛегврр., стафилоккок золотистый, Proteus Vulgaris или мнгаЬйз, Ргепс1отопа8 зрр., а также анаэробная бактериальная инфекция - пептострептококки, фузо-бактерии, клостридии, бактероиды и др. |