Новорожденые. Неонатология
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
Дивертикул Меккеля - незаращение проксимального отдела желточного протока. Диагностируется при наличии осложнений: кровотечения, дивертикулита (клиника острого аппендицита), кишечной непроходимости. Лечение хирургическое. Фунгус пупка - грибовидное разрастание грануляций и остатки пуповинной ткани, заполняющие пупочную ранку и иногда возвышающиеся над краями пупочного кольца. Фунгус возникает чаще у новорожденных с большой массой тела, имеющих толстую пуповину и широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка практически не нарушается. Лечение местное - прижигание грануляций ляписным карандашом после обычной ежедневной обработки пупочной ранки. Инфекционные заболевания ПУПОЧНОЙ ранки Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Клиника: серозное отделяемое из пупочной ранки с замедлением сроков ее эпителизации; легкая гиперемия и незначительная воспалительная инфильтрация пупочного кольца; кровянистые корочки, под которыми после отпадания пуповинного остатка возможно скопление гнойно-серозного отделяемого. Общее состояние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Лечение местное: 3-4 раза в сутки обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси Орода, а затем либо 5% раствором иода, либо 2% спиртового раствора бриллиантового вного. Показано УФ-облучение пупочной ранки. Хороший эффект достигается при закапывании мазей: Иг/У/з пНепИз, Ме{пу1еш соеги/е/ ев 0,1, Зр/лТиз ае1пу4с170% 10,0 с поли- СИНОМ. Омфалит - бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной свой клетчатки вокруг пупочного кольца и пупочных сосудов. Заболевание начинается обычно в конце раннего неонатального периода с симптомов (рального омфалита. Вскоре появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, гипере-м отек пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, расширение кдов передней брюшной стенки, красные полосы (лимфангоит). рбщее состояние ребенка нарушено, он становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, Уменьшается прибавка массы тела. Температура тела повышается, порой до фебрильной. В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Возможны метастатические инфекции и генерализация процесса. Язва пупка возникает как осложнение бактериального воспаления пупка или омфалита. пупочной ранки покрывается серозно-гнойным или гнойным отделяемым. Общее состояние ребенка в первые дни заболевания может быть не нарушено, в дальнейшем возникает синдром интоксикации. Заболевания пупочных сосудов. Диагностика: тромбофлебит пупочной вены, который пяется пальпацией эластического тяжа над пупком. При тромбартериите пупочные ар-л пальпируются ниже пупочного кольца. В случаях возникновения перифлебита и перицита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряже-Гпередней брюшной стенки. Общее состояние ребенка нарушено, отмечается развитие ренно выраженной интоксикации. Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка). Заболевание начинается в первые сизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пупочного остатка прекраща-он становится влажным, приобретает влажно-бурый оттенок, отмечается неприятный ютный запах. Позже отпадает пуповинный остаток, в пупочной ранке - гнойное содер-е. Состояние ребенка нарушается. Температура тела повышена. Возникает синдром интоксикации. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение тяжелое, обычно развивается сепсис. Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остатка проводится в отделении патологии новорожденных детской больницы; назначаются антибиотики широкого спектра действия с последующей коррекцией при учтении сведений о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. Одновременно применяют эубиотики; При выраженной интоксикации - инфузионная терапия, преимущественно 5 или 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и др. Показана иммунотерапия (противостафилококковый иммуноглобулин и др.); На пупочную ранку: При гангрене пупочного остатка - немедленное его отсечение; При тромбофлебитах проводится только местное лечение: смазывание участка кожи гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя их каждые 2 ч, систематическая обработка пупочной ранки, физиотерапия (СВЧ, УФ-облучение, электрофорез с антибиотиками). Прогноз благоприятный, при своевременно начатой комплексной терапии. Возможно исчезновение портальной гипертензии. Сепсис - представляет собой бактериальную инфекцию с первичным (входные ворота) и вторичным (возникающим метастатическим путем) очагом, из которого постоянно или периодически в кровяное русло поступают микроорганизмы и вызывают тяжелые проявления заболевания. Первичный очаг инфекции (носоглотка, дыхательные пути, пищеварительный тракт, раны, гнойно-септические заболевания кожи) может быть установлен относительно быстро, так как метастатический или вторичный очаг часто выявить довольно трудно или невозможно. Этиология. Наиболее частыми возбудителями рано начинающегося сепсиса (до 4-го дня жизни) являются стрептококки группы В и О (энтерококки), кишечная палочка, клебсиел-ла, листерия, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, цитомегаловирус, а также кандида альбиканс; при поздно начинающемся сепсисе (5-й день и позднее) - стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, листерия, гемофильная палочка и др. В целом, считается, что при раннем начале сепсиса чаще возбудителями являются гра-мотрицательные микробы, а при позднем - грамположительные или, по крайней мере, с равной частотой обе группы микробов. Возможно и смешанное инфицирование: вирусно-микробное, миколлазменно-микробное и микробно-микробное, кроме того, в настоящее время среди стафило-, стрептококков и других микробов выделены штаммы, обладающие суперантигенами, способным вызывать септический шок. Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной. 3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков. Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия. Сепсис возникает: - когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфо-циты, которые вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ); - если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладающих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инфективности, инвазивности и токсигенности; - когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуля-е русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения гических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести, вплоть до тия ДВС-синдрома; - если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6, тумор-ртизирующего и других факторов, в результате чего возникает нейтропения и дефект (щитоза, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы (пептиды, жирные )вты), а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты; При недостаточном соблюдении правил асептики и антисептики. ттической считается бактериемия, превышающая 105 колоний в 1 мл. При достижении критической массы микробов в крови не только подавляется иммунитет, но и повреждают-невые барьеры, эндотелий сосудов, возникает лактат-ацидоз даже при отсутствии ги-л и ухудшении кровотока в тканях. Нарушение функции фагоцитов (микро- и макро-) и эндотелия приводят к уменьшению активности удаления комплексов антиген-анти-I комплемента (ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов) из крови. Накапливаю-I их большое количество в крови наносит также повреждение органам и тканям новорожденного. Что касается гуморального иммунного ответа у больных сепсисом, то, судя по нормальному уровню В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в периферической крови, он существенно не гается. В ходе развития сепсиса наблюдается чрезмерная активация перекисного окисления дов и избыточное накопление в крови активных радикалов перекисей, оксида азота «боксана А , простациклина и др.), простагландинов, резко нарушаются процессы обме-^генденциеи развития гипогликемии и электролитных нарушений. [начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпо-псовой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса про-1ит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ теризуется катаболической направленностью с развитием токсико-дистрофического кия, печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности, а также ги-мии, артериальной гипотензии, гипопротеинемии с диспротеинемией, метаболичес-.идоза, гипоксемии и тканевой гипоксии, анемии, полигиповитаминозов и др. > период разгара сепсиса снижается гормональная активность щитовидной железы, .-I соматотропная функция гипофиза. вким образом, сепсис представляется весьма сложным патологическим процессом. Ме звенья патогенеза раскрыты и весьма успешно используются в диагностике и пато-рическом обосновании лечения и профилактики. Шассификация. В клиническом диагнозе необходимо отразить: I время инфицирования (интра-, постнатальное); | этиологию, входные ворота инфекции; вформу - септицемия, септикопиемия; речение- молниеносное, острое, подострое; |период болезни - начало, разгара, восстановительный, реабилитация; Осложнения - ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, гипотрофия, ане-шербилирубинемия, непроходимость кишечника, печеночная недостаточность, дисбак-; кишечника и др. >ричные варианты сепсиса диагностируют у детей с первичными иммунодефицита. В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного оча-эсте входных ворот и/или метастатических, обращают на себя внимание признаки за: отказ ребенка от груди, частые срыгивания с желчью, рвота, плоская кривая дина-юсы тела или резкая ее убыль, повышенная возбудимость или вялость, гипер- или мия, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздутие живота с отечностью передней брюш-нки, нарушения эвакуации пищи из желудка, апноэ или тахипноэ, тахикардия или •енность тонов сердца, периоральный цианоз, быстрая охлаждаемость, похолодание стей, бледно-серый цвет кожи иногда с желтушным оттенком, петехиальной сыпью кностью к кровотечениям, гнойничками и участками склеремы, заостренные черты иого лица, гепатоспленомегалия и др. Напряжение родничков свидетельствует о вов-I в процесс головного мозга. Острый период сепсиса клинически может проявляться как септицемия или как септи-копиемия. При септицемии у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Обычно у таких больных микробы, попавшие в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаются гематогенно, задерживаются в тканях и вызывают множество клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выраженной нейтропенией, агранулоцитозом, но, по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза, у больного начинают появляться более крупные локальные рнойные очаги. Септикопиемическая форма сепсиса характеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, деструкция легких и др.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда высыпаниями на коже (не только геморрагическими). Для подостоого течения сепсиса характерны умеренная интоксикация при нерезко выраженной или стертой симптоматике первичного очага инфекции, т.е. на месте входных ворот. При этом подъемы температуры тела могут быть кратковременными. Типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела и появление одного за другим очагов инфекции на месте "выхода микробов из крови": отит, пиелонефрит, пневмония, энтерит и энтероколит. У большинства недоношенных детей отмечается подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония идистония, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, отечный синдром, склерема и др. На фоне активной терапии состояние больного на некоторое время может улучшаться, однако при окончании интенсивной терапии состояние вновь ухудшается и могут выявляться поражения кишечника - некротизирующий энтероколит, пневмония, геморрагический синдром и др. Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, лупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), остеомиелит, гнойный отит с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии и возбуждения. Для грамотрииательного сепсиса характерны: признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС - вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация; - раннее развитие расстройств микроциркуляции - бледность кожи, быстрая охлаждаемость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, коллапс, шок; - нормо- или гипотермия, реже субфебрилитет; - высокая частота поражения легких (пневмонии); - склонность к геморрагическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома; часты осложнения: желтуха, менингит, геморрагический синдром, некротизирующий энтероколит и др. Молниеносный сепсис (септический шок) - развивается чаще при грамположительных инфекциях, имеющих суперантигены (стафило-, стрепто-, менингококки) еще в септицеми-ческую стадию с лихорадкой, ознобом и признаками гипервозбудимости ЦНС. В первой фазе септического шока превалирует избыток в крови цитокинов, катехолами-нов и других биогенных аминов, микробных токсинов; во второй - отмечается прогрессирующее ухудшение периферической гемодинамики. Результат: развернутая клиника тяжелой общей интоксикации с выраженным поражением многих органов и систем, подавлением иммунитета и развитием ДВС-синдрома. Диагноз. При наличии у ребенка нескольких очагов гнойной инфекции и одновременно тяжелого токсикоза диагноз сепсиса обычно не представляет затруднений. Точное установление диагноза возможно после обнаружения возбудителя в культуре крови. Диагностическое значение имеет бактериологическое исследование гноя, ликвора, мочи, слизи из зева, стула, пунктата или мазка из любых возможных первичных очагов сепсиса или его метаста-эов. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии с обязательным использованием сред для выделения грамотрицательных микробов и анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее трех раз в количестве не менее 1 мл и в соотношении для посева 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат. иагноз сепсиса можно считать бактериологически подтвержденным, если из материала, ятого из трех разных мест, высевается один и тот же возбудитель или ассоциация их. При подозрении на интранатальный сепсис (в результате преждевременного разрыва Одного пузыря), необходимо производить забор крови для посева из плацентарных сосу-6 путем их пункции. Если околоплодные воды с запахом, рекомендуют делать посев желудочного содержимого в первые полчаса-час жизни и посев из наружного слухового прохо-|Выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам определя-йбор соответствующего антибиотика и необходимую дозу. ркнейшими паоаклиническими диагностическими критериями сепсиса являются: нормохромная или гипохромная анемия, лейкоцитоз (15-30х1 ОУл) с нейтрофилезом, резким ом влево с токсической зернистостью нейтрофилов, эозинопения, тромбоцитопения, мчение СОЭ. При грамотрицательном сепсисе или наслоении вирусной инфекции бы-лейкопения; при тромбоцитопении необходимо обследовать на ДВС-синдром. Воз-ны значительные изменения в коагулограмме: дефицит антитромбина III, факторов I, V, |Х1И, удлинение времени свертывания крови, протромбинового и тромбопластинового вре-л, а также обнаружения фибрин-мономеров, продуктов деградации фибриногена и фиб-1. В разгар сепсиса характерны диспротеинемия (уменьшение альбумина, увеличение эа,- и гамма^-глобулинов), положительная реакция на С-реактивНый белок, увеличение внести печеночных ферментов, повышенный уровень бипирубина и сиаловых кислот, а :е незавершенный фагоцитоз и дефекты хемотаксиса. При остром течении длительность сепсиса составляет 4-6 недель, при подостром - не вышает 6-8 недель. Дифференциальный диагноз Абсолютных признаков, на основании которых можно было бы диагностировать сепсис нет Прогрессирование сепсиса на фоне проведения комплексной терапии, отсутствие эффекта лечения при использовании адекватных антибиотиков отличает его от любой тяжелой 1же генерализованной инфекции. Скрупулезное сопоставление клинико-лабораторных данных с учетом результатов сопоставления данных родословных и анализа течения бере-эсти позволяют заподозрить, а затем и диагностировать те заболевания, которые осложнились наслоением сепсиса. Так, менингит отличается тем, что для него не характерны ермия, цианоз, вздутие живота, рвота, а характерны судороги, выполненный или набухает большой родничок, ригидность шейно-затылочных мышц. Сдвиг влево лейкоцитарной иулы до миелобластов, наличие в крови "лейкемического провала" типичны для острого чза и т.д. Иногда сепсис бывает вторичным на фоне наследственных иммунодефици-пи аномалий обмена, внутриутробных инфекций. |