Новорожденые. Неонатология
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
1. Водный обмен у недоношенных отличается значительной лабильностью и напряжег ностью. Это проявляется частым возникновением отеков и склонностью к обезеожив;, нию. 2. Электролитный обмен неустойчив. Содержание эго в сыворотке крови у здоровье-недоношенных равняется 3,4-6,5 ммоль/л. Уровень кали»! в крови выше 7 ммоль/л рас сматривается как гиперкалиемия и может отмечаться при значительной постнатально.. асфиксии и гипоксии, надпочечникозой недостаточности, метзболичоско'-.;' ацидозе, жеманных переливаниях крови. Гиперкалиемию подтверждают высоким, острым '-убцо;.' т расширением комплекса ОРЗ и снижением зубца Р на ЭКГ. Калий в сыворогке- кровг ниже 3 ммоль/л рассматривается как гипокалиемия. Она возникает часго при обильны рвотах, дисфункциях кишечника, длигельной коргикостероидотерапии и др., а проявляв. ся вялостью, мышечной гипотонией, вздутием живота, рвотой, уплощением и расширени ем зубца Т и удлинением интервала ОТ на ЭКГ. Натрий в сыворотке крови у здоровых новорожденных составляет 140-154 ммоль// Равновесие патрия нарушайся (гипорнатриемия) при внутричерепной родовой травме, гипертонической догидр.и.щии и др., снижение содержания натрия.. Хлор в крови в среднем колеблется ог 94,6 до 107,3 ммоль/л. Причины возможной гипо- и гипорхпоргмии ю жо, чю и при колебаниях натрия. Кальций в крови ранен 2,4-2,7 ммоль/л, магний в пределах 0,89-0,96 ммоль/л. И. уровни также лш ко подвергаются колебаниям при разной патологии недонош." ных. 3. Кислотно-основное состояние. Средняя величина рН после рождения недоношеннь составляет 7,25. Нормализация рН происходит лишь к 12 часу жизни. Отклонения рг менее 7.25 (ацидоз) часты и обусловлены прогрессирующей дыхательной недостаточностью и др. 4. Азотистый гомеостаз у новорожденного определяется величиной достасхи нищгпою белка, направлением обмена белка и экскреторной функцией почек, 3 первые дни, к.»1д,1 новорожденный еще не получает достаточно белка, у него прзобладает белковый к,и,1 болизм, в крови повышаются азотистые продукты особенно у глубоко недоношенных. 5. Гликемия и липидный гомеостаз. В первые 3-4 дня жизни у недоношенного низкий уровень сахара (1,1-1,6 ммоль/л). Гипогликемия усугубляет состояние ацидозе, и метаболизм мозга, является причиной возникновения неврологических нарушений, а также и связи с недостатком углеводов нарушается окисление жирных кислот и в крови накапливаются кетоновые тела, нарастает метаболический ацидоз. 6. Гипербилирубинемия возникает за счет повышения непрямого билирубина в крови при усиленном гемолизе эритроцитов, так и временной незрелости энзиматических систем печени (недостатка глюкуронилтрансферазы). 7. Терморегуляция. У недоношенных имеется незрелость терморегулирующих структур ЦНС вследствие чего ребенок может страдать не только от охлаждения, но и от перегревания. 8. Иммунитет и реактивность недоношенных характеризуются незрелостью и лабильностью. Особенно низкие показатели иммунитета отмечаются у глубоко недоношенных, у детей с отягощенным анамнезом и у больных с тяжелыми поражениями ЦНС. Организация ухода и лечения недоношенных детей. Предусмотрена двухэтапная система выхаживания: 1-й этап - это специализированный родильный дом по приему родов до срока и развернутое на его базе кувезное отделение; II-й этап - специализированная больница или отделение по лечению и выхаживанию недоношенных детей, переведенных из родильных домов. На 1-м этапе: недоношенного ребенка оценивают по шкале Апгар в конце первой минуты (это определяет характер реанимационного пособия) Затем оценка повторяется через 10-15 мин и через 2 часа. По окончанию пособия и туалета в родильном зале ребенок переводится в отделение новорожденных. Родовая смазка удаляется с помощью стерильного вазелинового или подсолнечного масла. Профилактика гонобленореи включает двукратное закапывание в глаза (сразу после рождения и через 2 часа) 30% раствором натрия сульфацила, в половую щель при рождении - однократно 2% раствором нитрата серебра. Гигиеническая ванна (температура 37˚С) проводится голько недоношенным 1-й степени при их удовлетворительном состоянии в момент рождения. На пуповинмый остаток накладывается скобка Роговина при 1-11 степени недоношенности; глубоко недоношенным детям и детям от матерей с резус-отрицательной принадлежностью крови применяется лигатур?. В палате недоношенных детей создаются следующие принципы работы: комфортные условия ухода, профилактика инфицирования, грудное вскармливание, коррекция нарушенного го?^еостаза. Избыточные теплопотери предупреждают использованием согретого белья и стола, на котором производится осмотр ребенка и манипуляции, поддержанием температуры воздуха в палате (24-25°С) и пребыванием недоношенных в закрытых и открытых кувезах (кроватка-грелка); в закрытых - поддерживается относительная влажность (90-95%) и концентрация кислорода в пределах 25-28%: а открытых - создается зона теплого воздуха, температура в окружении ребенка 28-29°С (постепенно она снижается до температуры воздуха в палате 24-25˚С). Перевод недоношенного в обычную кроватку производится при массе тела 1800-1900 г. Палаты заполняются циклически, т. е. каждая в течение не более 2 дней. Ежедневно производится влажная уборка, проветривание и облучение бактерицидными лампами. Перевод недоношенных детей на второй этап выхаживания определяется возрастом в днях, массой тела, клиническим состоянием и осуществляется не ранее 3-го дня жизни. Выписке домой подлежат только здоровые недоношенные дети с массой тела при рождении 2000 г. Вскармливание недоношенного ребенкадолжно быть индивидуализировано, последовательно без форсирования его и с учетом возраста, массы тела и состояния ребенка Первое кормление. Первое кормление зависит от срока гесгации, массы тела. общего сосгояння. Детей с гестационным возрастом более 34-х недель и массой более 2000 грамм Субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. СДР и выраженный синдром угнетения ЦНС. Катетеризация пупочных сосудов или крупных вен. Искусственная вентиляция легких методом интубации. Заменные переливания крови. Роды вне лечебного учреждения, отягощенный анамнез (относительные показания). На втором этапе антибиотики назначаются (в отделениях для недоношенных) при: наличии у ребенка очага инфекции; При подозрении на инфекционную патологию: - стерто протекающей инфекции не исключенной клинически; - длительном применении кортикостероидов. Применяют, главным образом, малотоксичные, полусинтетические пенициллины, обладающие широким спектром действия, а также можно использовать линкомицин, бензилпени-циллин, цепорин, цефатрексил, клафоран. Курс лечения антибиотиками - 5-7 дней. В случае необходимости, производят смену антибиотика. При тяжелой инфекции показана комбинация двух антибиотиков. Параллельно назначают: этимизол (поддерживает активность дыхательного центра и снимает депрессию дыхания); дополнительную витаминотерапию и предупреждают развитие дисбактериоза назначением бифидумбактерина по 3 дозы 2-3 раза в день. Задержку внутриутробного роста и развития (ЗВУР) диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, т.е. когда величина массы тела ниже 10% центиля при сроке беременности матери и (или) морфологический индекс зрелости, отстающий на 2 и более недель от истинного гестационного возраста. Оценку проводят в первые сутки жизни. Дети, родившиеся с массой тела менее 2500г., обозначаются как "Малый вес при рождении". Среди детей с малой массой при рождении выделяют 3 группы: 1. недоношенные с массой тела, соответствующей их гестационному возрасту; 2. недоношенные с массой тела меньшей, чем долженствующая по сроку беременности; 3. доношенные (родившиеся после окончания 37-й недели беременности) или переношенные (родившиеся на 42-й неделе беременности и позже), имеющие массу ниже 10% центиля для данного срока гестационного возраста. Этиология ЗВУР: а) материнские - дефекты питания (резкий дефицит белков и витаминов, цинка, селена и других микроэлементоь), гипогликемия, гипертоническая болезнь и заболевания сердечнососудистой системы, хронические болезни почек и легких, сахарный диабет I типа с сосудистыми осложнениями, ожирение, выкидыши, гестозы, вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов); б) плацентарные - недостаточная масса и поверхность плаценты (менее 8% массы тела новорожденного), ее структурные аномалии (инфаркты, кальциноз, фиброз, гемангиома, тромбозы сосудов, плаценты и др.) и частичная отслойка, а также аномалии прикрепления (низкое расположение плаценты, предлежание) и пороки развития плаценты; в) социально-биологические - низкий социально-економический и образовательный уровень матери, подростковый возраст, проживание в высокогорной местности, профессиональные вредности у матери (работа в горячем цехе, вибрация, проникающая радиация, химические факторы и др.); г) плодовые - многоплодная беременность, наследственные факторы (хромосомные болезни, наследственные аномалии обмена веществ), врожденные пороки развития, генерали-зованные внутриутробные инфекции; д) идиопатические - выявить причину ЗВУР не удается. Патогенез ЗВУР. ЗВУР может возникать на разных сроках внутриутробной жизни. Первый вариант ЗВУР «ззизаст гяг!стрсфя"оским, когда у ребенка, родившегося в срок, имеется лишь малая масса при рождении. ВТОРОЙ вариант ЗВУР определяют как гипопластический - у ребенка одновременно регистрируются дефицит массы и длины тела (ниже 10% центиля). Третий вариант ЗВУР - диспластический, когда имеются стигмы дизэмбриогенеза и нарушений пропорций тела. Бывает у детей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриутробными инфекциями. Классификация: В диагнозе задержки внутриутробного роста и развития выделяют: 1. этиологические факторы и состояния риска (материнские, плацентарные, плодовые, сочетанные); 2. клинический вариант (гипотрофический, гипопластический, диспластический); 3. степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); определяется при помощи цен-тильных таблиц и сигмальных отклонений (Г.М. Дементьева) и клиническими проявлениями. 4. течение интранатального и неонатального периодов (без осложнений или с осложнениями и сопутствующими состояниями - указать какими). Клиника-диагностические признаки различных форм пренагальной гипотрофии (Н. П. Шабалов 1997г.)
Для плодов с ЗВУР даже при нормальном течении родового акта он может быть травма-тичным и потому у них часты асфиксия, родовая травма головного и спинного мозга с нарушением функций ЦНС. Гипотрофический вариант ЗВУР у детей в раннем неонатальном периоде сопровождается синдромом гипервозбудимости, гиперкатехоламинемией, длительным метаболическим ацидозом и склонностью к развитию ранних полицитемии, гипокальциемии, гипербили-рубинемии в пределах 171-256мкмоль/л., гипомагниемии, гипонатриемии, гипогликемии. Дети часто рождаются в асфиксии с аспирацией мекония и нередко с проявлениями дефицита витамина К. Гипопластический вариант ЗВУР- относительно пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития - ниже 10% центиля при соответствующем гестацион- ном возрасте. Соотношение между окружностями головы и груди не нарушено. Края швов и родничков могут быть мягкими, податливыми, швы не закрыты. Диспластический вариант ЗВУР - обычно проявление наследственной патологии -трисомии 21 (синдром Дауна), трисомии 18 (синдром Эдварса), трисомии 13 (синдром Па-тау), триплотии, синдрома Шерешевского - Тернера и др. Типичными проявлениями этого варианта ЗВУР являются пороки развития, нарушения телосложения, дизэмбриогенетичес-кие стигмы. Основные стигмы дизэмбриогенеза.
В целях обоснования диагноза изучают клинический анализ крови, определяют КОС, ге-матокритное число, гликемию, балирубин и его фракции, протеинограмму, мочевину, калий, натрий, кальций, магний, в сыворотке крови; проводят скрининг на наследственные аномалии обмена веществ и энцефалографию. В йрдильном доме ребенка должны осмотреть невропатолог, окулист, ортопед. Лечение ЗВУР 1. Сразу после рождения и в дальнейшем необходимо осматривать детей с ЗВУР под лучистым источником тепла. Затем их помещают в кювез, в кровать-грелку, согревают грелками или лампой солюкс. 2. Кормление. При наличии сосательного рефлекса, отсутствии асфиксии, выраженных неврологических изменений и срыгивания после пробной дачи дистиллированной воды ребенка начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки не позже чем через 2 ч. после рождения. Количество молока определяют по тем же принципам, что и у недоношенных детей. При невозможности начинать энтеральное питание необходима инфузион-ная терапия. Срок прикладывания к груди зависит от массы тела ребенка при рождении, его состояния, сопутствующих заболеваний и осложнений. 3. Медикаментозная терапия. Всем детям с ЗВУР после рождения парентерально вводят 1 -2 мг. витамина К, назначают внутрь бифидумбактерин по 1 дозе 2 раза в день; при тяжелых степенях ЗВУР лучше в первые часы жизни ежедневно внутримышечно 3-5 дней вводить витамин Е по 20 мг./кг.; при гипогликемии внутривенно вливают 20% раствор глюкозы по 2-4 мл./кг. и далее - 10% раствор глюкозы по 80 мл./кг./сут.; при гипомагниемии -внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата в первые сутки по 0,2 мл./кг. каждые 6-12 ч.; при гипокальциемии внутривенно вводят 2 мл./кг. 10% раствора кальция глюконата; при гематокрите более 0,7 показано введение 5% раствора альбумина или свежезамороженной плазмы 10-15 мл./кг.; при геморрагическом синдроме переливают свежую гепари-низированную кровь или плазму - 10-15 мл./кг.; при недостаточной прибавке в массе тела необходима ферментная терапия (фестал, панкреатин и др.). Всем детям 1-й недели жизни с ЗВУР проводят курсы терапии, направленной на улучшение трофики мозга (витамины А, В1, В6, В12, пирацетам, энцефабол, липоцеребрин, аминол и др.) и на коррекцию других нарушений. БЦЖ проводят при достижении массы тела 2,5 кг. и отсутствии противопоказаний для вакцинации. Прогноз зависит от варианта и степени тяжести ЗВУР. 1 При гипотрофическом и гипопластическом вариантах I степени дети догоняют своих сверстников по физическому развитию к 6 месяцам жизни, реже позже. Психомоторное развитие может отставать по темпу. При II степени ЗВУР большинство детей догоняют по физическому развитию сверстников к году, отставание психомоторного развития по темпу отмечается первые 2 года жизни. Рано развиваются дефицитные анемии, рахит, а в дальнейшем наблюдаются признаки легкой мозговой дисфункции (невротические реакции, инфантилизм психики и др.) У детей с III степенью ЗВУР, а также с диспластическим ее вариантом отставание физического и психомоторного развития бывает более длительным (до 3-4 лет и более), у 10-15% из них в дальнейшем появляются признаки органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия). Имеет место высокая инфекционная заболеваемость (сепсис и др.). Гипоксия плода - это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода. Факторами риска развития антенатальной гипоксии плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных. Под острой асфиксией новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности. Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода: - кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода; - преждевременные и запоздалые роды; - безводный промежуток 10 часов; - стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих; - предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки; - использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.); - расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.; - болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода; - меконий в околоплодных водах и его аспирация; наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка. Суммируя изложенное, можно выделить пять ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных: 1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи) 2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.) 3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери) 4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности) 5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.). Патогенез. Основные звенья: внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.; - продолжающаяся гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, а нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники), т.е. плод адаптируется к нарастающей гипоксии; - тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией,брадикардией,коллапсом; - развивается гипоксическая энцефалопатия, вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга; - гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к ги-поперфузии сердца, ишемическим некрозам эндокарда и папиллярных мышц, и усугубляют артериальную гипотензию; - гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких, в результате чего возникает легочная гипертензия. Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически-ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д. Классификация асфиксии новорожденного. Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют: 1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов 2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов Шкала Апгар
Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии: состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-' нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена ' г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни. При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем. Осложнения: ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых кли- нических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др. Дифференциальный диагноз проводят с состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, а также с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, у недоношенных - СДР (Синдромом дыхательных расстройств). Лечение. Система первичной реанимации новорожденных разработана Американской ассоциацией кардиологов и Американской Академии педиатрии. Основные этапы реанимации называют "АВС - кроками". Основные этапы: А. обеспечение проходимости дыхательных путей (Airways); В. стимуляция или восстановление дыхания (Breathing); С. поддержание кровообращения (Circulation). После рождения ребенка необходимо установить наличие или отсутствие мекония в амниотической жидкости и в зависимости от этого определяются реанимационные мероприятия. А. При исключении мекония в амниотической жидкости: - перенести новорожденного от матери под источник инфракрасного обогревателя; - быстро осушить промокающими движениями через пеленку кожу (влажную пеленку выбросить); - обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей путем правильного положения ребенка на спине с умеренно разогнутой головой и валиком под плечами. - очищают от содержимого полость рга, носа и глотки, избегая при этом раздражения задней стенки глотки, т.к. это возбуждает парасимпатическую нервную систему и провоцирует бради-кардию и апноэ; О при отсутствии спонтанного дыхания, провести тактильную стимуляцию п помощью одного из трех приемов, который повторяется не более 2-х раз: похлопывание но подошве, легкие удары по пятке, раздражение (типа растирания) кожи вдоль позвоночника ладонью. В большинстве случаев обсушивание, отсасывание и тактильная стимуляция достаточны для того, чтобы вызвать эффективное самосгоятельное дыхание. Продолжительность этого этапа не должна превышать 15-20 сек. Запрешается: О орошать ребенка холодной или горячей водой; Ипользовать струю кислорода на лицо; Сжимать грудную клетку; Похлопывание по ягодичным областям. Б При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.е. когда имеет место мекониальная аспирации: - после рождения головки акушеркой отсасывается содержимое из верхних дыхательных путей: - новорожденного помещают под источник лучистого тепла; и не теряя времени на обсушивание, укладывают ребенка на спинэ со слегка запрокинутой головкой и валиком под плечами; - проводят интубацию трахеи: - повторно отсасывают содержимое из верхних дыхательных путей: О отсасывают содержимое из трахеобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку (без использования катетера). Если в итубационной трубке после отсасывания имеются остатки мекония, интубацию и отсасывание повторяют. Лаваж трахеобронхиального дерева не проводят из-за возможного повреждения сурфактанта. Все перечисленные мероприятия необходимо выполнть в течение 20 сек. После этого последовательно оценивается состояние ребенка по трем признакам: дыхание, частота сердечных сокращений, цвет кожи. При отсутствии или неэффективности спонтанного дыхания немедленно начинают искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом с помощью маски и мешка "Амбу". Частота дыхания 40 в мин., давление 20-40 см водяного столба. Проведение ИВЛ дольше 2 мин. требует введения зонда в желудок для декомпрессии и предупреждения регургитации. Неэффективность масочной вентиляции диктует необходимость проведения эндотрахеаль-ной интубации и продолжения ИВЛ. Эффективность вентиляции определяют по наличию движений грудной клетки и данным аускультации. Методика введения зонда: Его вводят на глубину равной расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После введения зонда отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. После 15-30 сек искусственной вентиляции оценивают состояние ребенка, определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подсчет ЧСС проводится на протяжении 6 сек и умножается на 10. Вентиляцию во время подсчета останавливают. Оценка ЧСС (за 1 мин): а больше 100 О от 60 до 100 и частота увеличивается О от 60 до 100 и частота не увеличивается О меньше 60 1. ЧСС больше 100: При наличии спонтанного дыхания приостанавливают искусственную вентиляцию и оценивают цвет кожи; при отсутствии спонтанного дыхания продолжают искусственную вентиляцию до его появления; О при ЧСС меньше 100 проводится искусственная вентиляция независимо от наличия спонтанного дыхания. 2 ЧСС от 60 до 100 и частота увеличивается: продолжается искусственная вентиляция легких. 3. ЧСС от 60 до 100 и частота не увеличивается: Продолжается искусственная вентиляция легких, показан закрытый непрямой массаж сердца при ЧСС менее 80. 4. ЧСС меньше 60: Искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100 и не восстановится спонтанное дыхание. В этой ситуации производят окончательную оценку состояния. Оценивают цвет кожи. При эффективных вентиляции и кровообращении цвет кожи розовый, ребенок требует наблюдения. Акроцианоз в первые часы после рождения это сосудистая реакция на температуру внешней среды и не связан с гипоксией. Признаком гипоксии является общий цианоз. В этом случае ребенок нуждается в повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (на вдохе до 80% кислорода). Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии, дача смеси прекращается. Закрытый массаж сердца. Показания: после 15-30 сек. искусственной вентиляции легких ЧСС меньше 60 за мин. или 60-80 за 1 мин. и не увеличивается. Методика: нажатие на нижнюю треть грудины большими пальцами обеих рук или 2-3 пальцами правой руки с частотой 120 в мин., глубина нажатия 1,0-1,5см. Синхронизация с ИВЛ: после 1 вдоха 3 нажатия на грудину. Другой рукой поддерживается спинка. Интубация трахеи. Показания: необходимость продолжительной искусственной вентиляции легких; мекониальная аспирация; диафрагмальная грыжа; безуспешная вентиляция чэрез мешок и маску. Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных:
Начинают плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 мин. после рождения. Объем в первые сутки около 60-65 мл/кг/сут в виде изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, реополиглюкина. Прогноз. Доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии имеют высокую летальность (10-20%) и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения; наличие постгипоксической энцефалопатш" 1 и 2 степени и других осложнений. Под термином "Родовая травма, перинатальные поражения ЦНС" - понимают нарушения целостности тканей и органов ребенка, возникающие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопутствуют родовым травмам. Частота родовых травм по Р.Е. Берману (1991) составляет от 2 до 7 на 1000 живорожденных, по данным других авторов - до 6-8 % 1. Перинатальные повреждения головного мозга Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК). Различают субдуральные, эпидура-льные, суба-рахноидальные, пери- и интравентрикулярные, паренхиматозные, внутримозжечковые и другие ВЧК. Частота ВЧК очень варьирует. Среди доношенных она сосгавляет 1:1000, у недоношенных с массой тела менее 1500 г доходит до 50%. Этиология:
Предрасполагающие факторы: несоответствие размеров головы плода и родовых путей, быстрые или стремительные роды, неправильное наложение акушерских полостных щипцов, вакуум-экстракцич плода, родоразрешение путем кесарево сечения, хроническая внутриутробная гипоксия Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически свя-зачы друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ЗЧК является следстзием тяжелой гипоксии, в других - ее причиной. Соотношение травматических и нетразмагических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки сосгавляет 1:10. Патогенез. Субдуральные (СДК), эпидуральные (ЭДК) и кровоизлияния в мозжечок являются следствием травматического повреждения в родах (возникает чрезмерное сдавле-ние "ерепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостям с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки); внутрижелудочковые (ВЖК;, субарахноидальные (СДК) и периинтравентрикулкрные кровоизлияния (ПИЗК) чаще возникают у недоношенные детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишеми-ческим повреждением эндотелия капилляров и зенул с развитием венозного застоя и последующим появлением мелкоточечных кровоизлияний з вещество мозга. К основным причинным факторам нарушеного гемостаза у вс"х детей с ВЧК можно 01 нести также дефицит прокоагулянтов и широкого спектр'1, других факторов свертывающей, аятисвертывающей и фибринолитической систем, предрасполагающих к ишемически-громботическим поражениям мозга. Клиника. Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:
Субдуральные кровоизлияния (СДК) - возникают при деформации черепа со смещением его .и.асгин. Источником кровоизлияний служа7 вены синусов ь: сосуды мозжечкорого намете!. СДК наблюдаются при газовом предлужании и часго сочетаются с субаракнои-дальными кровоизлиинилми. Симпюмы гематом появляется через 4-14 дней послв травмы и позже Эпидуральные кровоизлияния (ЭДК) - возникают между внутренней поверхностью кистей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются з,э пределы черепных швов. Эти гематомы образуются при трощинах и переломах косгей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространстза. ЭДК часто сочетаются с наружными кефалогема-томами. В клинике характэрна последовательность развитяи симптомов, после непродолжительного "све1лого" промежутка (от 3 до 6 часов) развив;.стоя синдром сдавления мозга, который проявляется резким беспокойсгзйм через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развитии комы через 2ч-36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3-4 паза) на пораженной стороне, клонико-тонические судороги, гемипзрез на противоположной локализации гематомы стороне, асфиксия, брадикардия, артериальная гтогония, застойные соски зрительного нерва. Субарахноидальные кровоизлияния (САК) возникают в реэультагэ нарушений целосшо-оги менингеальных сосудов. Наиболее частая их локализация - теменно-в^соч.чая область полушарий большого мозга и мозжечка. Кровь, оседая на оболочках мозга, вызывает их асептическое чоспаленио и в дальнейшем приводит к рубцоЕО-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородииамгки. Клинические проявления САК: либо сразу после рождения, либо через несколько дней появляются признаки общею возбуждония -беспокойство, "мозговой" крик, инверсия сна, дети лежат с широко раскрытыми глазами, лицо настороженное или тревожное, повышены двигательная активность из-за гиперестезии, мышечный тонус и врожденные рефлексы. Гипертензивно-гидро-цефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью или судорогами, косоглазием, симптомом Грефе, сглаженностью носогубных складок, выбуханием родничков, расхождением черепных швов, ригидностью мышц затылка и др. В соматическом статусе наблюдаются желтуха, чаще гипертермия, анемия. Характерными для САК являются: эритроциты в ликворе, повышенный уровень белка, ксантохромия, лимфоцитарный цитоз. Периинтравентрикулярные кровоизляния (ПИВК) - бывают одно- и двусторонними. У 60-70% больных они являются "клинически немыми" и диагностируются при помощи компьютерной томографии и УЗИ. При массивных кровоизлияниях отмечают снижение гематок-рита, анемию, выбухание большого родничка, изменения в двигательной активности, падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, приступы апноэ, глазную симптоматику (нистагм, отсутствие реакции на свет и др.), снижение АД; реже -судороги, брадикардию и гипертермию. Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий. При мелкоточечных геморрагиях симптомы нетипичны и слабо выражены: вялость, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлексов, нистагм, симптом Грефе и др. При крупных гематомах клиника отчетливая и проявляется симптомами, характерными для ПИВК (см. выше). Течение. Выделяют такие периоды течения родовой травмы головного мозга: острый -7-10 дней, иногда до 1 мес.; подострый (ранний восстановительный до 3-4-6 мес и поздний - от 4 мес до 2 лет). В течении острого периода у доношенных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС. Проявления ВЧК постепенно ликвидируются. Прогноз зависит от тяжести процесса, гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний. Выживаемость составляет 50-70%, у остальных сохраняются различные неврологические расстройства (ге-мисиндром, гидроцефалия, кисты и др.). У недоношенных детей ВЧК могут протекать бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; с доминированием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; с превалированием синдрома общего угнетения или синдрома повышенной возбудимости и т.д. II. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности. Этиология и предрасполагающие факторы развития внутриутробной гипоксии плода и интранатальной асфиксии новорожденного изложены в разделе асфиксии. Патогенез. В патогенезе ГИЭ придают значение таким обсуждаемым факторам:
Клиника. В первый день жизни удоношенных новорожденных различают три клинических стадии ГИЭ При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ Ж стадии), наряду с перечисленными в таблице симптомами, уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (Ш стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы \\ стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек. Течение и прогноз. Самыми грозными симптомами в плане неблагоприятного прогноза и отдаленных неврологических последствий являются сохранение оценки по Апгар 3 балла и ниже на 5-й минуте жизни, появление судорог в первые 8 часов жизни, стойкой мышечной гипотонии. У ребенка могут развиться церебральный паралич, задержка психомоторного и умственного развития, эпилепсия. Диагностика ВЧК и ГИЭ. Диагноз возможен при учете комплекса анамнестических (течение беременности и родов, пособия в родах, медикаментозная терапия матери во время беременности и в родах и др.), анализа динамики клинической картины у ребенка и оценки результатов таких методов диагностики:
Лечение ВЧК и ГИЭ
Терапия неонатальных судорог:
Гемостатическая терапия:
Терапия улучшения метаболизма мозговых клеток:
3. Антиоксиданты - стабилизаторы клеточных мембран:
При ВЧК, кроме того:
При медленно прогрессирующей вентрикулодилятации:
Перинатальные повреждения спинного мозга и плечевого сплетения Этиология: форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что бывает при тяге за голову при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании) и чрезмерной ротации (при лицевом предлежании). В момент рождения таких детей нередко использовали наложение щипцов, ручные пособия. Патогенез:
Клиника При травме шейного отдела позвоночника отмечаются болевой синдром при перемене положения ребенка, резкий плач; возможны - фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, кровоподтеки, отсутствие пота, сухая кожа над местом поражения. При повреждении верхнешейных сегментов ^С,-СдЛ возникают вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотония, гипо- или арефлексия, паралич движений, СДР; при перемене положения ребенка - усиление дыхательных расстройств вплоть до апноэ. Характерными являются задержка мочеиспускания или недержание мочи, "поза лягушки", спастическая кривошея, симптомы поражения III, VI, VII, IX, Х пар черепно-мозговых нервов. Причиной смерти являются СДР, приступы асфиксии, шок. Парез диафрагмы - результат травмы плечевого сплетения, спинного мозга на уровне Сщ-Сд,. Ведущие симптомы: СДР, асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание, ослабленное дыхание, крепитация в легких, тяжелая пневмония. На стороне поражения - высокое стояние купола диафрагмы. Бывает смещение органов средостения в противоположную сторону, сердечная недостаточность и др. Легкие формы пареза могут восстанавливаться без лечения, при тяжелых - возможно полное или частичное восстановление в течение 6-8 недель. Прогноз хуже, если одновременно имеется тотальный паралич верхней конечности. Парезы и параличи Дюшенна-Эрба - развиваются при поражении спинного мозга на уровне С„-С„ или плечевого сплетения. Клиника: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута вовнутрь, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок. Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи. Пассивные движения в паретической конечности безболезненны; рефлексы Моро, Бабкина, хватательный снижены, сухожильный рефлекс отсутствует; может появляться симптом "щелчка" и формироваться контрактура плеча и предплечья. При тяжелом поражении Су-С„ в процесс вовлекаются пирамидные пути - повышается мышечный тонус бедра. Паралич Дюшенна-Эрба чаще возникает справа, может быть и двусторонним. Кроме вышеперечисленных родовых травм бывают также:
Примеры диагнозов:
Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз повреждения спинного мозга устанавливается на основании изучения анамнеза и учета клинических симптомов, рентгенографии позвоночника и грудной клетки, результатов электромиографии, краниографии, осмотра окулиста. Дифференциальную диагностику параличей верхней конечности проводят с:
Лечение
Прогноз. При легкой степени травмы спинного мозга может наступить спонтанное выздоровление; при среднетяжелой и тяжелой - восстановление нарушенных функций происходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение, иногда необходима ортопедическая терапия. Профилактика
Клиника чисто акушерских травм 1. Травмы мягких тканей проявляются в виде петехий, экхимозов, ссадин на различных участках тела: на месте предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови из головы плода и т.д. Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местной обработки спиртовыми растворами анилиновых красителей и наложения повязки. Петехий и экхимозы рассасываются самостоятельно. 2. Адипонекроз - очаговый некроз подкожной жировой клетчатки. Это отграниченные плотные узлы, инфильтраты размером 1-5'см в диаметре в области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Иногда они болезненные при пальпации. В центре инфильтратов развивается размягчение и вскрытие их с выделением белой крошковидной массы. Общее состояние не нарушается, температура нормальная. Дифференцируют со склеремой и склередемой. Прогноз благоприятный. Инфильтраты исчезают самостоятельно без лечения или ограничиваются назначением тепловых процедур (соллюкс, СВЧ, сухие повязки с ватой) и витамина Е. 3. Повреждения и кровоизлияния в грудинно-ключично-сосцевидную мышцу - бывают при наложении щипцов, ручных пособиях. Разрыв мышц обычно возникает в нижней трети (стернальной части). В области повреждения и гематомы прощупывают умеренно плотную или тестоватую опухоль. К концу первой недели жизни развивается кривошея - голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцируют с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой не ясен. Диагноз ставят на основании обнаружения измененного положения головы, асимметрии лица и др. При двустороннем процессе голова наклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе. Лечение - коррекция положения головы (валиком), сухое тепло, физиотерапия (электрофорез с йодистым калием), массаж. При неэффективности - хирургическая коррекция в первом полугодии жизни. 4. Родовая опухоль - синюшная припухлость мягких тканей головы при головном пред-лежании с множеством петехий или экхимозов. Лечения не требует, проходит самостоятельно через 1-3 дня. Дифференцируют с кефалогематомой (см. ниже), кровоизлиянием под апоневроз. 5. Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. Припухлость не ограничена пределами одной кости, может увеличиваться по интенсивности после рождения. Часто инфицируется и является причиной развития анемии и гипербилирубинемии. Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели. 6. Кефалогематома наружная - кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных, реже - затылочной кости). Опухоль упругая, никогда не переходит на соседнюю кость, пульсирует, безболезненна, флюктуирует и имеет валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, иногда бывают петехий. Нередко наблюдается желтуха из-за повышенного внесосу-дистого образования билирубина. Размеры кефалогематомы постепенно уменьшаются и к 6-8-й неделе наступает полная резорбция (редко возможно обызвестление и нагноение). Причины: отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже - трещины черепа, очень редко - наследственная коагулопатия. Дифференцируют кефалогематому с: родовой опухолью (переходит через швы, исчезает через 2-3 дня); кровоизлиянием под апоневроз (плоские, тестоватой консистенции, переходит над швами, флюктуирует); мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости). Они пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме черепа виден дефект кости. Лечение:
Паралич лицевого нерва Причины: повреждение наложенными выходными акушерскими щипцами лицевого нерва и его ветвей. Симптомы: опущение и неподвижность рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неплотное закрытие век на стороне поражения, асимметрия рта при крике,слезотечение. Лечение проводится совместно с невропатологами. Смотрите также классификацию перинатальных поражений ЦНС | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||