ЭКГ по Физиологии. Нормальная ЭКГ. Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
Скачать 1.87 Mb.
|
· в отсутствии спиртного появляются рассеянность, раздражитель- 175 ность, падение работоспособности; · после приема привычного количества спиртного вновь улучшает- ся настроение, повышается физический тонус, интенсивность психической деятельности, концентрация внимания. С течением времени возникает неудержимое стремление к алкоголю, которое руководит поведением больного; влечение может достигать ин- тенсивности голода, жажды и сопровождаться вегетативными ре- акциями (расширение зрачков, потливость); · пьянство приобретает систематический характер; · меняется форма опьянения – ослабевает расслабляющее действие спиртного и усиливается тонизирующее, возбуждающее действие (трезвый – вял, несобран; пьяный – деятельный, подвижный); · развитие абстинентного (похмелье) синдрома к 4-10 году болезни: вначале чувство дискомфорта, разбитости, слабые вегетативные расстройства (зевота, озноб, послабление кишечника), затем рас- ширение зрачков, потливость, мышечное напряжение и дрожание рук, нарушение координации движений, повышение рефлексов, повышение АД, тахикардия, бессонница, потеря аппетита; · утреннее похмелье переходит в дневное пьянство; · появляются психические расстройства: бессонница, раздражи- тельность, страхи, тревога, подавленность, чувство вины; иногда судорожные припадки и острый психоз («белая горячка»), кото- рые снижают умственные способности больного; · социальная деградация (потеря работы, семьи); · падает переносимость спиртного, пьянеют от очень малых доз; · периодические запои, заканчивающиеся тяжелым психофизиче- ским истощением. Физиологические последствия хронического алкоголизма: · прогрессирующее психофизическое истощение; · снижение интеллекта; · эмоционально-волевые расстройства; · изменение личности (утрата интереса, потребности в духовном развитии, знаниях и т.д.); · реализация наследственно обусловленных заболеваний (часто ИБС, артериальная гипертензия, язвенная болезнь); · алкогольное поражение печени выделено в отдельную нозологи- ческую единицу «алкогольная болезнь печени», которая объеди- няет алкогольный стеатоз, фиброз печени, острый гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному; · поражение нервной системы: полиневропатии, часто невриты, опасен неврит зрительных нервов, снижение остроты зрения, на- 176 рушение цветового восприятия; · страдает потомство (эпилепсия, олигофрения, пороки развития); · при объективном исследовании выявляются «алкогольные стигмы»: - красное лунообразное лицо; - контрактура Дюпюитрена; - тремор языка, губ; - эйфория; - атрофия мышц конечностей; - гипертрофия околоушных слюнных желез; - атрофия __________яичек; - следы частых травм. Продолжительность жизни больных сокращена. Непосредственные причины смерти: · сердечно-сосудистая декомпенсация; · травмы; · несчастные случаи; · острая печеночная недостаточность; · острый панкреатит; · простудные заболевания; · самоубийство; · острый психоз. Витаминная недостаточность (ВН) ВН – это патологическое состояние, вызванное недостаточным по- ступлением витаминов с пищей, нарушением их усвоения или угнетени- ем их синтеза в организме. Причины ВН: · Недостаточность поступления витаминов с пищей: - однообразное питание (рафинированные, консервированные, уг- леводистые продукты с низким содержанием животных белков и жиров, отсутствием овощей и фруктов); - неправильное хранение продуктов и нарушение правил их кули- нарной обработки, что приводит к разрушению витаминов. · Нарушение всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). · Подавление синтеза витаминов, их конкурентное расходование – дисбиоз кишечника, гельминтозы. · Усиление разрушения витаминов и подавление их синтеза – при длительном приеме некоторых антибиотиков, сульфаниламидов. · Повышение потребности организма в витаминах: 177 - значительная физическая и умственная нагрузка; - психоэмоциональное напряжение; - влияние низких и высоких температур воздуха; - гипоксия; - беременность и кормление грудью. Частичная ВН называется гиповитаминозом, а полная – авитаминозом. Патогенез ВН: нарушение обменных процессов. Клинические проявления недостаточности в организме некоторых витаминов: · Аскорбиновая кислота (витамин С) – общая слабость, вялость, утомляемость, сонливость, головокружение, цианоз губ, ушей, носа, ногтей, кровоточивость десен, дурной запах изо рта, выпа- дение зубов; крайняя степень ВН – цинга – ярко-красные, затем сине-черные высыпания на коже, кровоизлияния, расстройство функций ЖКТ, иммунодефицит. · Никотиновая кислота (витамин РР) – пеллагра: раздражитель- ность, бессонница, подавленное настроение, сухость и бледность губ, язык ярко-красный, обложен и отечен, понос без слизи и кро- ви, мышечные боли, на коже весной и летом появляются быстро увеличивающиеся розовые пятна, пораженные участки утолща- ются, окрашиваются в буро-коричневый цвет, кожа шелушится. · Пиридоксин (витамин В6) – в обычной жизни ВН не наблюдается; у беременных, особенно при ранних токсикозах – повышенная возбудимость, потеря аппетита, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, стоматит, дерматит; у грудных детей – задержка роста. · Ретинол (витамин А) – замедленное приспособление к темноте, «куриная слепота», светобоязнь, бледность и сухость кожи, ше- лушение, образование угрей, склонность к гнойничковым пора- жениям кожи, сухость и тусклость волос, воспаление слизистой оболочки век. · Рибофлавин (витамин В2) – снижение аппетита, веса, упадок сил, мышечная слабость, на слизистой губ – мелкая сетка трещин, по- крытых желтой коркой, болезненные язвы в углах рта, шелушение кожи, жжение в глазах, слезотечение. · Тиамин (витамин В1) – постепенная потеря аппетита, расстрой- ство пищеварения, тошнота, запоры, быстрая потеря массы тела, мышечная слабость, потеря чувствительности в конечностях, го- ловокружение, сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость; авитаминоз – «бери-бери» – протекает с параличом нижних ко- 178 нечностей и мышечным истощением. · Кальциферол (витамин D) – у детей – рахит: повышенная раздра- жительность, общая слабость, потливость, бледность, запоздалое прорезывание зубов, изменение костной системы, склонность к ОРВИ; у взрослых – вялость, повышенная утомляемость, разру- шение зубов, боли в костях таза, в мышцах. · Цианкобаламин (витамин В12) – В12-дефицитная анемия. Недостаточность других витаминов встречается редко. Профилактика ВН: - витаминизация пищевых продуктов; - в домашних условиях: 1) разнообразное рациональное питание; 2) соблюдение правил хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов; - прием поливитаминов в период повышенной витаминной потреб- ности. Ожирение – избыточное отложение жира в организме, наиболее распространенное заболевание на земле (30% населения планеты). Может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при различных видах патологий (вто- ричное, симптоматическое ожирение). Ожирение играет большую роль в патогенезе атеросклероза, сахар- ного диабета, артериальной гипертонии. Этиология · Первичное ожирение (экзогенно-конституциональное, алимен- тарно-конституциональное): - избыточная калорийность пищи с преобладанием ее вечернего приема; - недостаточная физическая активность; - наследственная предрасположенность. · Вторичное (симптоматическое) ожирение: - генетические аномалии: - ожирение в составе генетических синдромов с полиорганным поражением; - генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового об- мена структур; - церебральное ожирение: - опухоли головного мозга; - диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания; - гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого 179 турецкого седла», синдром «псевдоопухоли»; - на фоне психических заболеваний; - эндокринное ожирение: - гипотиреоидное; - гипоовариальное; - при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы; - при заболеваниях надпочечников. Патогенез: · Нарушение регуляции энергетического баланса, активности цен- тра голода и насыщения вследствие генетического дефекта выра- ботки лептина (гормона жировой ткани пептидной структуры), либо аномалии его структуры или структуры рецепторов к лепти- ну. Это приводит к нарушению механизма обратной связи с гипо- таламическими нейропептидами, повышению активности центра голода, снижению чувствительности центра насыщения, измене- нию пищевого поведения, полифагии. · Нарушение выработки или рецепции других регуляторов центра голода и насыщения – инсулина, холецистокинина, норадренали- на, серотонина. · Снижение жиромобилизующей активности пептидов аденогипо- физа – АКТГ, β-липотропина, эндорфинов, нарушение выработки соматостатина – при вторичном ожирении. · Нарушение регуляции пищевого термогенеза при гипотиреозе. · Врожденные аномалии содержания транспортных белков гормонов. · Мутации генов, кодирующих рецепторы, влияющие на жировой обмен (β3- и β2-адренорецепторы). · Нарушение обмена серотонина и рецепции эндорфинов – упот- ребление углеводистых продуктов – своеобразный допинг; прием пищи для успокоения в сложных ситуациях (гиперфагическая ре- акция на стресс). Клинические проявления ожирения · Жалобы: - избыточная масса тела как эстетическая проблема; - неспецифические симптомы – апатия, сонливость, быстрая __________утом- ляемость, склонность к запорам, суставные боли; - нарушение психо-эмоциональной сферы – депрессия, тревоги, нарушения межличностных и социальных контактов; - жалобы, отражающие сопутствующие ожирению заболевания: ИБС, СД, артериальную гипертензию; - больные редко жалуются на повышенный аппетит (нарушение самооценки). Больные недооценивают калорийность съеденной 180 пищи и переоценивают свою физическую активность. · Данные объективного исследования: Общий осмотр – избыточная масса тела. Наиболее информативным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = Масса тела, кг / Рост, м2. Классификация степеней повышения массы тела: · низкая масса тела – ИМТ < 18,5 кг/м2; · нормальная масса тела – ИМТ = 18,5-24,9 кг/м2; · повышение массы тела: I степень – ИМТ 25-29,9 кг/м2; II степень – ИМТ 30-39,9 кг/м2; III степень (выраженное ожирение) – ИМТ > 40 кг/м2. Оценка характера распределения жира: · гиноидное ожирение (женский тип, форма «груши») – преимуще- ственное отложение жира подкожно в области бедер и ягодиц. · андроидное ожирение (мужской тип, форма «яблока») – отложе- ние жира в области живота. Объективная оценка типа отложения жира – вычисление индекса та- лия / бедро (ИТБ) – соотношение окружности талии и окружности бедер. ИТБ = 0,8-0,9 – промежуточный тип распределения жировой ткани. ИТБ < 0,8 – гиноидный тип. ИТБ > 0,9 – андроидный тип. · Часто у больных повышение функции потовых и сальных желез – кожа влажная, сальная, с гнойничками, экзематизацией, пиодер- мией, фурункулезом. · Симптом грязных локтей – гиперкератоз и потемнение кожи на локтях. · Стрии на коже при кушингоидном ожирении. · Гирсутизм (вторичный поликистоз яичников). · Объективные проявления артериальной гипертензии, недостаточ- ности кровообращения, атеросклероза, СД, часто правожелудоч- ковой сердечной недостаточности, обусловленной легочной ги- пертензией с гиповентиляцией. Исследование ЖКТ: - гастроптоз; - увеличение печени (жировая дистрофия, ЖКБ). 9. Практические навыки 181 · Проведение расспроса больных с эндокринно-обменными заболе- ваниями. · Общий осмотр больных с эндокринной патологией, выявление его особенностей. · Вычисление ИМТ, ИТБ. · ПальпацияЩЖ. · Перкуссия и аускультация сердца. · Измерение артериального давления. · Интерпретация данных лабораторных исследований: - уровень ТТГ, Т3,Т4 в крови; - уровень кортизола, АКТГ в крови; - уровень суточной экскреции кортизола с мочой. · Интерпретация данных функциональных проб: - дексаметазоновый тест; - синактеновый тест. · Интерпретация данных биохимического исследования крови: ка- лий, натрий, холестерин. · Интерпретация данных УЗИ, КТЩЖ, надпочечников. 10. Самостоятельная работа · Курация больного с эндокринными заболеваниями в палате. · Написание фрагмента истории болезни по результатам проведен- ного исследования.__ |