ЭКГ по Физиологии. Нормальная ЭКГ. Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
 Скачать 1.87 Mb.
|
|
· Ускорение резорбции инсулина. · Кумуляция пероральных сахароснижающих препаратов при про- грессировании почечной недостаточности. · Приём алкоголя. Патогенез · Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, дли- тельное кислородное голодание сопровождаются отёком и некро- зом отдельных участков мозга. · Гипогликемия служит раздражителем гипоталамуса и мозгового слоя надпочечников с повышением функции АКТГ- глюкокортикоидной системы и продукции катехоламинов. Клиническая картина · Адренергический синдром – тахикардия, беспокойство, агрессив- ность, дрожь, холодный пот, тошнота, голод, диарея, обильное моче- испускание, мидриаз. 168 · Нейрогликопенический синдром – головная боль, галлюцинации, нарушение поведения, сознания, судороги. По степени тяжести выделяют: · лёгкую гипогликемию, которую больной купирует самостоятель- но приёмом углеводов; · тяжёлую гипогликемию, которая сопровождается потерей соз- нания; для её лечения необходимо внутривенное введение глюко- зы и (или) глюкагона. Диагностика · Общий анализ крови – нет специфических изменений, может быть небольшой стрессовый лейкоцитоз. · Сахар крови – гипогликемия: снижение сахара крови 3,3-2,7 ммоль/л проявляется лёгкой гипогликемией; 2,7-1,6 ммоль/л – ти- пичная гипогликемия, ниже 1,6 ммоль/л – утрата сознания. · Сахар в моче отсутствует. · Ацетон в моче отсутствует или незначительное количество. · Калий и натрий крови – нормальные значения. · Лактат, лактат/пируват – норма. · рН крови – нормальная. · Осмолярность плазмы – нормальная. Принципы лечения гипогликемической комы · Для лечения лёгкой гипогликемии обычно достаточно съесть 10- 20 граммов глюкозы (2 чайных ложки сахара, 100 граммов белого хлеба, мёд). Если больные получают акарбозу, то купирование гипогликемии пищевым сахаром неэффективно, т.к. акарбоза блокирует кишечные ферменты β-глюкозидазы, посредством ко- торых расщепляется сахар. Для купирования гипогликемии в этом случае нужно использовать глюкозу. · Лечение тяжёлой гипогликемии: вводят внутривенно болюсом 40-80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта – по- вторно вводят 40% раствор глюкозы, но не более 100 мл (во избе- жание осмотических расстройств). · Если сознание не восстанавливается, переходят на капельное введение 5% раствора глюкозы. · Введение контринсулярных гормонов. Глюкагон вводится внут- римышечно или подкожно 1,0 мл; нужно помнить, что глюкагон не эффективен при высокой инсулинемии, при алкоголизме и ор- ганических поражения печени. Адреналин вводят подкожно 0,5- 1,0 мл 0,1% раствора. Глюкокортикостероиды (75-150 мг гидро- кортизона или 30-60 мг преднизолона) вводят внутримышечно 169 или внутривенно. · Если гипогликемическая кома длится более 24-48 часов, для предупреждения отёка мозга показано внутривенное введение 5- 10 мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное введение 15-20% раствора маннитола по 0,5-1,0 г/кг массы тела. Дифференциально-диагностические критерии ком приведены в таблицах 6 и 7. Таблица 6. Дифференциальная диагностика кетоацидотической, гиперосмолярной и лактатацидотической комы Кетоацидотическая кома Гиперосмолярная кома Лактатацидо- тическая кома Анамнез Наиболее характерна при СД 1 типа, разви- вается постепенно Чаще развивается при СД 2 типа, по- степенно Неспецифична только для СД, начало острое Клинически: Дегидратация Гемодинамика Дыхание Рефлексы Мышечный тонус Выражена Гипотония, тахикардия Куссмауля, запах ацетона Ослаблены Ослаблен Выражена Гипотония, тахикардия Нормальное Ослаблены Повышен, судороги Отсутствует Отсутствуют Глубокое, час- тое Без особенно- стей Без особенно- стей Лабораторно: Гликемия Кетоз Ацидоз Осмолярность Лактатемия Может превышать 17 ммоль/л Выражен Выражен Повышена Умеренно повышена Значительная (30- 60 ммоль/л) Нет, лёгкий Лёгкий Значительно по- вышена Может быть не- сколько повышена Нормогликемия Нет или лёгкий Выражен Норма или снижена Значительно повышена 170 Таблица 7. Дифференциальный диагноз гипогликемической комы и кетоацидотической комы Кетоацидотическая кома Гипогликемическая кома Развитие Относительно медлен- ное, дни Внезапно, минуты Голод Тошнота, анорексия Выражен Жажда Выражена Отсутствует Тонус Гипотонус, судорог не бывает Гипертонус, тремор Кожа Сухая Влажная Дыхание Куссмауля, запах ацетона Нормальное Зрачки Расширены, реже узкие Расширены Тонус глаз- ных яблок Снижен Нормальный или повышен Другие ори- ентиры Часто боли в животе Пределириозное состояние, возможна картина церебрального инсульта с нев- рологической симптоматикой Диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. Этиология · Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовме- стимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания). · Провоцирующие факторы: а) психические травмы, б) острые и хронические инфекции, в) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Патогенез ДТЗ – это аутоиммунное заболевание: · наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т- хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител; · аутоантитела оказывают стимулирующее действие, ведут к гипер- трофии и гиперфункции железы; · массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов приводит к клинике тиреотоксикоза; · под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствитель- ность тканей к катехоламинам; 171 · в связи с повышенным катаболизмом глюкокортикоидов развива- ется надпочечниковая недостаточность. Диагностика Прямые (специфические) методы: · Уровень тиреоидных гормонов. · Базальный уровень Т3 больше, чем Т4. Общий и свободный Т4 может быть в пределах нормы. · Тест с рифатироином используется в сомнительных случаях (Т3 и Т4 незначительно повышены). Отсутствие повышения ТТГ при введении рифатироина подтверждает диагноз ДТЗ. · Уровень ТТГ. Показатель увеличивается вместе с Т3, Т4 только при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза. · Определение титра тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ). Величина их не определяет тяжесть тиреотоксикоза, а служит критерием длительности медикаментозной терапии. Пре- кращение лечения тиреостатиками при уровне ТСИ выше 35% ве- дёт к рецидиву заболевания. · Определение степени поглощения радиоактивного йода щитовид- ной железой. Метод основан на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод. Оценка её функции проводится по скорости по- глощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности. Имеет ограниченное применение. · УЗИ щитовидной железы – определение размеров и структуры железы. · Сцинтиграфия (радиоизотонное сканирование) щитовидной желе- зы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, оп- ределить форму и размеры, наличие узлов, обнаружить эктопиче- ские участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы. Неспецифические исследования · Биохимический анализ крови – гипохолестеринемия, умеренная гипергликемия, гипоальбуминемия. · Рефлексометрия – тест определения времени рефлекса ахиллова сухожилия, характеризующего периферическое действие тирео- идных гормонов. · Общий анализ крови – лейкопения, абсолютный или относитель- ный лимфоцитоз, относительная или абсолютная нейтропения, тромбоцитопения, анемия. · Коагулограмма – уменьшение протромбина и агрегации тромбо- цитов. 172 · ЭКГ – синусовая тахикардия, высокий вольтаж зубцов, наруше- ние предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная аритмия. · Консультация окулиста, исследование глазного дна – диагностика офтальмопатии. Принципы лечения Медикаментозное лечение Тиреостатические препараты: · мерказолил, перхлорат калия, карбонат лития – под контролем ЧСС, рефлексометрии, массы тела; · b-адреноблокаторы (анаприлин) – при стойкой тахикардии, аритмии; · кортикостероиды (преднизолон) – компенсируют относительную надпочечниковую недостаточность, иммуносупрессивное дейст- вие; · иммунокоррегирующая терапия (левамизол); · лечение радиоактивным йодом; Немедикаментозное лечение: · плазмаферез. Хирургическое лечение: · Субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы. Показания: большие размеры зоба, сдавление и смещение трахеи, пищевода и крупных сосудов, загрудинный зоб, тяжёлые формы тирео- токсикоза, отсутствие компенсации на фоне медикаментозной терапии. Острое отравление алкоголем Острое отравление алкоголем составляет 25% всех острых отравле- ний и 60% всех смертельных отравлений. Патогенез: · этанол быстро всасывается в ЖКТ, легко проникает через ткане- вые барьеры; · токсическое действие алкоголя на ЦНС – изменение метаболизма нейронов, нарушение функций медиаторных систем, снижение утилизации кислорода, что приводит к подавлению процессов возбуждения в ЦНС, психотропное (наркотическое) действие; · развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов биотрансформации алкоголя). 173 Клинические проявления: · Общие признаки: - эмоциональная лабильность; - нарушение координации движений; - покраснение лица; - тошнота и рвота; - угнетение дыхания; - нарушение сознания; - запах алкоголя от больного. Алкогольная ____________кома Варианты наркотической комы · Поверхностная кома: - отсутствие речевого контакта; - потеря сознания; - снижение роговичных, зрачковых рефлексов; - резкое угнетение болевой чувствительности; - снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильного рефлекса; - патологические глазные симптомы (плавающие глазные яблоки, анизокория), зрачки сужены; · Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности; отсут- ствие или резкое снижение роговичных, зрачковых, сухожильных рефлексов; мышечная атония; снижение температуры тела. Нарушение внешнего дыхания – основная причина смерти на до- госпитальном этапе: · обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, ги- персаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс); · стридор, тахипноэ; · возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в легких; · нарушение дыхания по центральному типу (Куссмауля) при глу- бокой коме. Поражение сердечно-сосудистой системы: · акроцианоз; · набухание шейных вен; · тахикардия; · гипотония при глубокой коме. 174 Методы исследования: · ЭКГ – депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, экстрасис- толия, тахикардия; · тесты на присутствие этанола в крови – микродиффузионная и га- зожидкостная хроматография. Тактика ведения больных: · при тяжелой интоксикации – госпитализация в токсикологиче- ский центр; · туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем; · при поверхностной коме – введение воздуховода в трахею; · при глубокой коме – интубация, ИВЛ; · мероприятия по детоксикации, предупреждению гипогликемии, ке- тоацидоза – форсированный диурез, гемодиализ – по показаниям; · лекарственная терапия: - атропин 1-2 мл 0,1% раствор подкожно – для снижения гиперса- ливации и бронхореи; - противошоковая терапия – при тяжелых гемодинамических рас- стройствах – введение плазмозаменителей (полиглюкин, реополиг- люкин), 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида; - аналептики; - преднизолон 60-100 мг в/в, капельно при стойкой гипотонии; - коррекция метаболического ацидоза – 4% раствор гидрокарбо- ната натрия в/в; - для ускорения метаболизма алкоголя и нормализации обменных процессов – раствор глюкозы 40-60 мл 40% раствора с инсули- ном в/в, витамины В1, В6, никотиновая и аскорбиновая кислоты. Следствием хронической алкогольной интоксикации является разви- тие хронического алкоголизма. Хронический алкоголизм – это заболевание, развивающееся вслед- ствие систематического неумеренного употребления спиртных напитков. Клинические проявления Первые симптомы: · высокая переносимость алкоголя – способность принимать боль- шое количество спиртного без признаков отравления и после- дующего отвращения, исчезновение рвоты при передозировке; · болезненное влечение к алкоголю, алкогольное опьянение стано- вится единственным состоянием, при котором испытывается удовлетворенность, другие ситуации утрачивают ценность; |