ЭКГ по Физиологии. Нормальная ЭКГ. Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
 Скачать 1.87 Mb.
|
|
· снижение перфузионного давления в почечных сосудах приводит к раздражению барорецепторов юкстагломерулярного аппарата и активации РААС; 89 · итогом активации РААС являются повышение периферического сопротивления сосудов, задержка натрия и воды и, соответствен- но, ОЦК; · активация симпатоадреналовой системы ведет к повышению со- судистого тонуса и сердечного выброса; · снижается активность депрессорных факторов почек (компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины). Клинические особенности нефрогенных АГ: · более высокий уровень диастолического АД; · часто протекают бессимптомно и выявляются случайно; · редко бывают гипертензионные кризисы; · стабильна в течение суток; · относительно частое (до 25%) злокачественное течение с быст- рым развитием тяжелейших осложнений, прогрессированием АГ, почечной недостаточности. Синдром почечной эклампсии – это тяжелое осложнение острого гломерулонефрита, характеризующееся острым поражением головного мозга. Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отёка- ми, особенно в период их нарастания. Провоцирующий фактор почечной эклампсии – употребление боль- шого количества соли и воды. Патогенез почечной эклампсии: · нарушение мозгового кровообращения вследствие выраженного спазма артерий головного мозга с развитием ишемии; · гипергидратация тканей, повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга; · нарушение микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома вслед- ствие вышеуказанных факторов. Клинические проявления почечной эклампсии: · стадия предвестников: - выраженные головные боли; - головокружение; - вялость, сонливость; - тошнота, рвота; - ухудшение зрения. · Стадия развернутых клинических проявлений: - нарушение сознания – вплоть до потери; - потеря речи; 90 - судороги – вначале тонические, затем клонические, начинаются внезапно, длятся до 2-3 минут, в тяжелых случаях – до 30 минут, сопровождаются прикусыванием языка, непроизвольным мочеот- делением и дефекацией, прекращаются также внезапно; - лицо при судорогах цианотично, шейные вены набухшие, глазные яблоки отклонены в сторону, зрачки расширены; - изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда окрашенная в розо- вый цвет из-за прикусывания языка; - пульс редкий (50-60 в мин) твердый, полный; - высокое АД (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше); - возможна субфебрильная лихорадка. · Стадия выхода из почечной эклампсии: - сознание восстанавливается; заторможенность и оглушенность; - ретроградная амнезия (больной не помнит, что с ним произошло); - могут сохраняться нарушения речи и зрения; - возможна повышенная возбудимость, агрессивность. Неотложная помощь при почечной эклампсии: · Препараты, уменьшающие отек мозга – в/в лазикс, маннитол, концентрированный раствор глюкозы; · раствор сульфата магния – уменьшает отёк мозга, оказывает гипо- тензивное и седативное действие; · гипотензивные сосудорасширяющие препараты – эуфиллин, ди- базол, пентамин; · нейролептики – аминазин, дроперидол; · антикоагулянты (гепарин); · антиагреганты (трентал); · в тяжелых случаях – люмбальная пункция, кровопускание. Основная цель – купирование отека мозга, сосудистого спазма, улучшение мозгового кровообращения. Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) – это симпто- мокомплекс, развивающийся вследствие внезапного нарушения экскре- торной функции почек с задержкой в крови продуктов, в норме удаляе- мых из организма с мочой. Классификация ОПН по этиологическому фактору: · преренальная ОПН обусловлена: - нарушением системной гемодинамики – снижением ОЦК – __________при шоке, кровопотере; - массивным повреждением тканей с избыточным поступлением в плазму крови калия и гемоглобина – при синдроме длительного 91 сдавливания, тяжелой операционной травме, при ранениях, тя- желой травме печени, поджелудочной железы, при инфаркте миокарда, ожогах, массивном гемолизе; Происходит острое нарушение перфузии почек вследствие вазокон- стрикции либо внутрисосудистой блокады, что сопровождается наруше- нием выведения токсинов. Исходная функция почек не нарушена. · ренальная ОПН – обусловлена заболеванием почек – при остром и быстро прогрессирующем гломерулонефрите, токсическом воз- действии нефротропных ядов и лекарств; · постренальная ОПН – при острой обструкции мочевых путей – камнем, при опухоли мочеточника единственной функциони- рующей почки, при опухоли мочевого пузыря, острой задержке мочи вследствие аденомы предстательной железы. В основе развития ОПН лежит распространенный некроз эпителия почечных канальцев без нарушения целостности базальной мембраны (тубулонекроз) или с ее разрушением (тубулорексис). Патогенетические механизмы ОПН: · нарушение почечного кровотока вследствие артериолоспазма, тромбоза, шунтирования крови со значительным падением клу- бочковой фильтрации; · активация симпатоадреналиновой системы, РААС; · диффузия клубочкового фильтрата через стенки поврежденных канальцев с развитием интерстициального отека и повышением внутрипочечного давления; · блокада почечных канальцев клеточным детритом, пигментными цилиндрами, уратами; · развитие ДВС-синдрома. Клиника ОПН включает 4 периода: I – начальный период действия этиологического фактора, преобла- дают признаки заболевания, приведшего к ОПН. Длится 1-2 дня; II – период олигурии-анурии – длится до 11 дней, иногда до 3-х не- дель. Характерны клинические проявления уремии, обусловленные гиперазотемией, нарушением водно-электрического и кислотно- щелочного равновесия. Они отражают токсическое влияние на ор- ганы и ткани, гипергидратацию, а также выведение токсинов дру- гими путями: - через желудочно-кишечный тракт – синдром диспепсии, тошнота, рвота, профузные поносы; - через брюшину – уремический перитонит; 92 - через органы дыхания – уремический бронхит, пневмонит; - через кожу – сухость__________, шелушение кожи, выпадение кристаллов мо- чевины на поверхности кожи – «сахарная пудра», приводящие к мучительному кожному зуду. От больного исходит характерный запах мочевины. Изменения сердечно-сосудистой системы: - уремический перикардит; - аритмия, остановка сердца вследствие гиперкалиемии. Клиническими проявлениями внеклеточной гипергидратации явля- ются: - сухость во рту, жажда (тканевая дегидратация); - интерстициальный отек легких; - гидроторакс, асцит; - отеки на пояснице, ногах; - возможно развитие отека мозга, судорожного синдрома. - возникновение метаболического ацидоза приводит к нарастанию одышки, появлению шумного дыхания Куссмауля. Следствием сочетанного действия патогенетических факторов яв- ляется: - анемический синдром; - геморрагический синдром; - церебральный синдром – заторможенность, нарушение ритма сна, нарушение сознания вплоть до уремической комы; - синдром иммунодефицита – стоматиты, пневмонии и другие ин- фекции. Лабораторные изменения в олигоанурическую стадию ОПН: · общий анализ крови: - анемия, тромбоцитопения; · биохимический анализ крови: - повышение уровня креатинина; - повышение уровня «средних молекул»; - гиперкалиемия; - гипонатриемия __________– признак гипергидратации; - метаболический ацидоз; · общий анализ мочи: - моча темная; - снижение относительной плотности мочи; - протеинурия, цилиндрурия; - гематурия; 93 - лейкоцитурия (выделение погибших канальцевых клеток, расса- сывание интерстициального инфильтрата). III период – период восстановления диуреза: · фаза начального диуреза (диурез более 500 мл/сут.); · фаза полиурии (диурез 2-3 литра и более в сутки). Постепенное исчезновение симптомов уремии. Опасна возможно- стью развития дегидратации, гипокалиемии, инфекционных осложнений. Морфологически эта стадия характеризуется регенерацией эпителия по- чечных канальцев. Длится до 75 дней. Лабораторно: - низкая относительная плотность мочи, сохраняются изменения в мочевом осадке, но менее выражены; - сохраняется повышение уровня креатинина; - гиперкалиемия, возможно развитие гипокалиемии. IV период – полное выздоровление, длится от 3-х до 12 месяцев. Ха- рактерно восстановление функции почек, нормализация водно- электролитного обмена. Лабораторные данные: - нормализация уровня креатинина; - повышение относительной плотности мочи; - исчезновение протеинурии, гематурии. Основные принципы лечения ОПН · Лечение заболевания, приведшего к ОПН: - противошоковая терапия - лечение заболеваний почек - ликвидация обструкции мочевыводящих путей при постреналь- ной ОПН. · Лечение ДВС-синдрома: - дезагреганты (курантин, тиклид) - антикоагулянты (гепарины) - свежезамороженная плазма - реополиглюкин - сермин, допамин – для улучшения микроциркуляции в почках. · Коррекция гипергидратации: - диуретики (маннитол, фуросемид) - соблюдение водного режима. · Уменьшение белкового катаболизма – безбелковая диета. · Коррекция гиперкалиемии: - бескалиевая диета - введение раствора глюкозы с инсулином 94 - глюконата кальция. · Коррекция ацидоза – 5% раствор натрия бикарбоната. · Борьба с инфекционными осложнениями – антибиотики. · При выраженной уремии, ацидозе, гипергидратации – гемодиализ. Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН) ХПН характеризуется постепенным ухудшением клубочковой и ка- нальцевой функций почек при их прогрессирующих заболеваниях. Этиологические факторы ХПН: Любые прогрессирующие заболевания почек: · чаще __________хронический гломерулонефрит; · хронический пиелонефрит; · диабетическая нефропатия, нефропатия при диффузных заболева- ниях соединительной ткани; · сосудистые заболевания почек; · врожденная патология почек (поликистоз). Патоморфологическим субстратом ХПН является: · преимущественное поражение клубочков с замещением их соеди- нительной тканью; · атрофия канальцев, распространенный фиброз интерстиция; · практически полное отсутствие регенерации. Патофизиологическая сущность ХПН: Необратимое нарушение функции почек по поддержанию гомеоста- за, в частности: · развитие гиперазотемии; · расстройство водно-электролитного баланса (гипергидратация, гиперкалиемия, гипонатриемия); · нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз); · нарушение белкового, углеводного, липидного обмена. Нарушение выделительной функции почек приводит к развитию эн- дотоксикоза. Уремические токсины: - азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота); - вещества с молекулярной массой от 200 до 2000 дальтон («средние молекулы»); - паратгормон, инсулин, глюкагон. 95 Основным лабораторным критерием выраженности ХПН явля- ется уровень креатинина. Соответственно этому критерию выделяют 3 стадии ХПН: I стадия – латентная – уровень креатинина – 0,17-0,44 мкмоль/л – гибель около 70% нефронов; II стадия – азотемическая – уровень креатинина – 0,44-0,88 мкмоль/л – гибель до 90% нефронов; III стадия – уремическая – уровень креатинина более 0,88 мкмоль/л, функционирует менее 10% нефронов. Клинические проявления ХПН: I стадия – клиническая картина определяется основным заболевани- ем. Адаптация организма к новому патологическому состоянию, мобили- зация компенсаторных механизмов. Жалобы: - общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспо- собности; - жажда, сухость кожи; - шум в голове, нарушение сна, нарушение слуха. Лабораторные данные: - анемия; - снижение относительной плотности мочи менее 1,018; - снижение клубочковой фильтрации – 60-70 мл/мин; - биохимический анализ крови – умеренно выраженная азотемия. II стадия – появление экстраренальных признаков. Поражение кожи: - вначале бледность – в связи с анемией; - затем желтовато-бронзовый оттенок (моча при этом обесцвечивает- ся) из-за задержки мочевых урохромов. Отличие от желтухи – уро- вень билирубина нормальный; - «сахарная пудра» – кристаллы мочевины на коже. Поражение опорно-двигательного аппарата - оссалгии, остеопороз – повышение уровня паратгормона; - моноартриты – вторичная подагра (задержка мочевой кислоты). Поражение нервной системы - угнетенное состояние больных, смена настроения; - парестезии; - судорожные подергивания мышц; - полинейропатии. 96 Поражение органов дыхания - уремический ларингит, трахеит, бронхит, пневмонит, плеврит; - нефрогенный отек легких. Поражение сердечно-сосудистой системы: - синдром артериальной гипертензии (АГ); - уремический миокардит, перикардит; - воздействие электролитных нарушений, анемии, ацидоза, диспро- теинемии; - синдром коронарной недостаточности вплоть до инфаркта миокар- да (ускоренное развитие коронарного атеросклероза вследствие ги- перлипидемии). Данные объективного исследования: - расширение границ сердца; - приглушенность тонов; - ритм галопа; - систолический шум на верхушке сердца; - аритмия. Поражение желудочно-кишечного тракта: - извращение вкуса, отвращение к пище; - экскреторный гастрит, энтерит, колит. Геморрагический синдром – микроциркуляторный тип кровоточивости. Анемический ____________синдром. Критерий II стадии ХПН – отсутствие функциональных нарушений пораженных систем (сердечной, дыхательной недостаточности и т.д.). Важная особенность ХПН – до развития уремии сохраняется доста- точный диурез, даже полиурия. Развивается осмотический диурез (непо- раженные нефроны вынуждены выводить много осмотически активных веществ), не зависящий от количества поступившей жидкости. Выделяет- ся много мочи с монотонно низкой относительной плотностью (нарушена концентрационная способность почек). Лабораторная диагностика: - анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом влево (развитие инфекционных осложнений); - азотемия; - гипокалиемия (в связи с полиурией); 97 - клубочковая фильтрация – 30-50 мл/мин; - гипокальциемия; - гиперфосфатемия; - метаболический ацидоз; - полиурия, изостенурия. III стадия ХПН – терминальная: · развитие олигоанурии; · выраженные проявления уремии; · декомпенсация органных поражений: - приступы острой левожелудочковой недостаточности; - респираторный дистресс-синдром; - дыхание Куссмауля; - образование язв и кровотечения из ЖКТ; - уремическая кома. Характерен запах мочевины от больного. Лабораторная диагностика: - выраженная азотемия; - гиперкалиемия; - анемия, тромбоцитопения; - лейкоцитоз со сдвигом влево; - клубочковая фильтрация менее 30 мл/мин; - олигоанурия, гипостенурия. NB! При ОПН сначала развивается олигоанурия, затем полиурия – это благоприятный прогноз. При ХПН – полиурия, затем олигоанурия – неблагоприятный прогноз. Основные принципы лечения ХПН: - лечение заболевания, приведшего к ХПН; - щадящий режим (избегать физических, психо- и эмоциональных перегрузок, переохлаждений и перегреваний); - диета: - ограничение в рационе белка с целью снижения образования азоти- стых шлаков, степень ограничения определяется выраженностью ХПН (в терминальной стадии не более 25 г белка в сутки); - высокая калорийность пищи за счет углеводов, жиров. · Симптоматическая терапия направлена на уменьшение азотемии: - в I ст. – растительные препараты – леспенфрин, хофитол. При нарастании азотемии: - растворы глюкозы в/в 98 - анаболические стероиды - промывание желудка, кишечника (сифонные клизмы) слабоще- лочным раствором; - кишечный диализ; - гемодиализ; - перитонеальный диализ. · Лечение __________АГ: - b-адреноблокаторы, клофелин (предпочтительны, т.к. не умень- шают почечный кровоток); - диуретики (петлевые – фуросемид, торасемид). · Коррекция электролитного баланса: - растворы калия, глюкозы с инсулином, хлорида-натрия. · Коррекция метаболического ацидоза: - раствор гидрокарбоната натрия. · Коррекция анемии: - препараты железа, препараты тестостерона, эритропоэтин. · Лечение сердечной недостаточности: - сердечные гликозиды. · Антибактериальная терапия: - при инфекционных осложнениях. · Антикоагулянты, дезагреганты для предотвращения фибринооб- разования в почечных клубочках, усиления диуреза. · Трансплантация почки – радикальный метод лечения ХПН. Про- тивопоказана в III ст. Синдром отека легких При заболеваниях почек возможно развитие интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. Патогенетические механизмы: · Развитие острой левожелудочковой недостаточности при остро- нефритическом синдроме, ОПН и ХПН, гипертоническом вариан- те ХГН вследствие: - перегрузки сердца объемом; - перегрузки давлением часто неподготовленного (негипертрофи- рованного__________) миокарда, внезапное повышение АД. · Развитие респираторного дистресс-синдрома – «нефрогенный» отек легких при ОПН, в терминальную стадию ХПН. Патогенетические механизмы нефрогенного отека легких: - гипергидратация; 99 - повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны. Особенностей клинической симптоматики нет. Характерно увеличение массы тела на 3,5-6 кг. В анамнезе – указание на заболевание почек. Характерные лабораторные изменения. Рентгенологически – особенностью нефрогенного отека легких явля- ется наличие центрально расположенного затемнения, напоминающего «бабочку». Анемический синдром Анемия часто встречается при заболеваниях почек. Возможные причины: - снижение выработки эритропоэтина почками при их хронических заболеваниях, ХПН, ОПН; - токсическое воздействие на костный мозг с угнетением эритропоэза при ОПН, ХПН; - избыточный гемолиз эритроцитов, повышенная кровоточивость при ОПН, ХПН; - нарушение всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты вследствие венозного полнокровия ЖКТ – при нефротическом син- дроме; - потеря с мочой эритропоэтина, транспортных белков (трансферри- на, транскобаломина) – при нефротическом синдроме. Клинические проявления общеанемического синдрома, железоде- фицита, дефицита витамина В12, характерные лабораторные измене- ния. Для успешной коррекции анемии необходимо адекватное лечение заболеваний почек. Геморрагический синдром Уремическая кровоточивость развивается при ОПН, ХПН, характе- рен микроциркуляторный тип кровоточивости. Патогенетические механизмы: - тромбоцитопения, снижение агрегационной способности тромбо- цитов вследствие токсического влияния на костный мозг; - развитие ДВС-синдрома; - повышение проницаемости сосудистой стенки. 100 Синдром почечной колики Почечная колика – это характерный болевой приступ, обусловлен- ный спастическим сокращением мочеточника вследствие нарушения от- тока мочи по нему. В мочеточнике возникает препятствие, приводящее к его растяже- нию, а затем к компенсаторному сокращению («проталкивает мочу» вы- ше места препятствия). Возможные причины почечной колики: - закупорка мочеточника или лоханки камнем при мочекаменной бо- лезни (МКБ) – наиболее более частая причина; - обтурация сгустком гноя (при пиелонефрите) или крови (почечное кровотечение); - перегиб мочеточника (врожденная дисплазия, при выраженном нефроптозе – «блуждающая почка»); - сдавление мочеточника извне (опухоль забрюшинного пространст- ва, ретроперитонеальный фиброз). Клиническая характеристика почечной колики: - внезапное возникновение интенсивных болей в поясничной области – одно- или двусторонних; - часто боль распространяется по верхней половине живота; - иррадирует по ходу мочеточника в область мочевого пузыря, на- ружных половых органов, внутренней поверхности бедра; - сопровождаются учащенным болезненным мочеиспусканием, появ- лением макрогематурии; - часто возникают тошнота, рвота, метеоризм. При объективном исследовании: - больной беспокоен, мечется, не находит удобного положения, вы- ражение лица страдальческое; - тахипноэ; - мягкий пульс, тахи - или брадикардия; - часто – повышение АД; - болезненность при пальпации по ходу мочеточника, в надлобковой области; - положительный симптом поколачивания поясничной области на пораженной стороне. Лабораторные данные: - гематурия; - часто – лейкоцитурия, вторичный пиелонефрит. 101 Тактика ведения больных с почечной коликой: - применение тепла (грелка на поясничную область, горячая ванна); - спазмолитики (папаверин, платифиллин, атропин, но-шпа) – парен- терально; - анальгетики (анальгин, баралгин) – парентерально; - при наличии небольших подвижных камней, сохраненной функции почек – водная нагрузка (пить много воды) для отхождения камня. Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это иммунно- воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологиче- ский процесс других структурных элементов почечной ткани; имеет не- уклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН. Этиология ХГН ХГН часто является следствием неизлеченного или вовремя не диаг- ностированного острого гломерулонефрита (ОГН) и, соответственно, имеет те же причины: -бактериальная инфекция – чаще – стрептококковая, b- гемолитический стрептококк XII типа группы А (ангина, скарлати- на, отиты, фурункулез); - вирусная инфекция (вирус краснухи, герпеса, гепатита С). При отсутствии в анамнезе указания на ОГН имеют значение сле- дующие факторы: · длительно __________существующие очаги инфекций (хронический тонзил- лит, хронический отит и др.); · продолжительное воздействие токсических агентов: - злоупотребление алкоголем; - длительный прием нефротоксичных лекарственных средств (аминогликозиды, анальгетики, нестероидные противовоспали- тельные средства, препараты золота). Факторы, способствующие переходу острого гломерулонефрита в ХГН: · очаги инфекции; · повторные переохлаждения; · неблагоприятные условия труда и быта; · злоупотребление алкоголем. 102 Патогенез ХГН · Инфекционно-аллергические (иммунные) механизмы: - инфекционный агент осаждается в клубочках почек во время острой фазы инфекции; - на инфекционные антигены вырабатываются антитела, которые связываются с антигенами, расположенными на базальной мем- бране капилляров клубочков; - формирование иммунных комплексов активирует систему ком- племента, продукцию цитокинов, факторов роста и других БАВ, что приводит к изменению физико-химических свойств базаль- ной мембраны, мезангия, эндотелия и эпителия клубочков; - возникает внутрисосудистое свертывание крови вследствие ги- перагрегации __________тромбоцитов, изменения эндотелиальной поверх- ности с локальной активацией факторов свертывания; - вследствие иммунокомплексного взаимодействия из клеток вы- свобождаются протеолитические ферменты, кислородные радика- лы, продуцируются провоспалительные простагландины, что усу- губляет воспалительные поражения клубочков, гиперкоагуляцию. · Неиммунные механизмы: - изменение гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и ги- перфильтрация), отложение макромолекул плазмы в нефроне; - активация РААС; - протеинурия ведет к высвобождению из клеток канальцев вазоак- тивных и провоспалительных факторов; вызывает фибропласти- ческую интерстециальную реакцию; - гиперлипидемия при НС способствует развитию гломерулосклероза. Клинические проявления ХГН Выделяют следующие клинические варианты ХГН: · Латентный вариант – наиболее частый вариант ХГН. Характерны: - мочевой синдром – умеренная протеинурия, гематурия; - отсутствие экстраренальных признаков заболевания; - медленное прогрессирование. · Гематурический вариант: - мочевой синдром – значительная и упорная гематурия, умерен- ная протеинурия; - отсутствие отеков, АГ; - исключаются другие причины гематурии. · Нефротический вариант: - преобладает НС; - течение периодически рецидивирующее, реже персистирующее. 103 · Гипертонический вариант: - ведущий синдром – АГ; - мочевой синдром умеренно выражен – протеинурия, гематурия; - отсутствие отеков; - медленно прогрессирующее течение. · Смешанный вариант: - сочетание нефротического и гипертонического синдромов – наиболее типичный вариант течения; - обязателен мочевой синдром (в рамках нефротического); - неуклонно прогрессирующее течение с быстрым развитием ХПН (через 2-5 мес.). Лабораторная диагностика ХГН · Общий анализ крови: - анемия, повышение СОЭ; - возможен лейкоцитоз со сдвигом влево при ХПН. · Общий анализ мочи: - мочевой синдром, характер и выраженность зависят от клиниче- ской формы. · Проба Зимницкого – полиурия, никтурия, монотонно низкий удельный вес – признаки ХПН. · Проба Реберга – снижение клубочковой фильтрации и канальце- вой реабсорбции. · Биохимический анализ крови: - признаки ХПН; - повышение уровня γ-глобулинов (воспалительная реакция); - признаки __________НС. Инструментальная диагностика: · ЭКГ – нарушение сердечного ритма, признаки гипо- или гиперка- лиемии, гипертрофии левого желудочка. · Исследование глазного дна – при гипертоническом варианте – сужение и извитость артерий, феномен «перекреста», «серебря- ной» и «медной проволоки»; кровоизлияния, отек соска зритель- ного нерва. · УЗИ почек, радиоизотопное сканирование – для исключения дру- гой патологии почек. · УЗИ – признаки ХГН: - уплотнение чашечно-лоханочного комплекса; - нарушение архитектоники чашечно-лоханочного комплекса; - уменьшение почек в размерах; - деформация почек. 104 · Биопсия почек – для определения патоморфологического вариан- та ХГН; наиболее информативный диагностический метод. Основные принципы лечения ХГН Цель лечения: · замедление темпов прогрессирования заболевания и предупреж- дение развития ХПН; · достижение клинико-лабораторной ремиссии; · сохранение трудоспособности больных. Выздоровление возможно лишь в единичных случаях. Режим: В период обострения – госпитализация, постельный режим. Диета: Стол № 7 по Певзнеру. Питание по возможности физиологически полноценное, сбалансированное. Ограничения зависят от клини- ческой формы, выраженности проявлений: · при гипертонической смешанной формах – ограничение поварен- ной соли, жидкости; · при гематурической – включать продукты, богатые витаминами С, P (лимон, настой шиповника) – укрепляют сосудистую стенку; · при азотемии – ограничение белка, предпочтительно молочно- растительная диета. Медикаментозная терапия: · Симптоматическая: - лечение АГ – диуретики, b-адреноблокаторы, допегит, капто- прил; - лечение отечного синдрома: диуретики (гипотиазид, лазикс), при НС – альбумин; - лечение сердечной недостаточности – сердечные гликозиды; - при гематурическом варианте ХГН – аскорбиновая кислота, ру- тин, при выраженной гематурии – кровоостанавливающие пре- параты (викасол, дицинон, аминокапроновая кислота); - при наличии очагов стрептококковой инфекции – антибиотики. · Патогенетическая терапия: - глюкокортикостероиды (преднизолон) – противовоспалитель- ное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное действие; - иммунодепрессанты – азотиоприн, лейкеран; - препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил) – противовоспалительное, иммуносупрессивное действие; 105 - нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен), но они снижают клубочковую фильтрацию, экскре- цию натрия, поэтому их использование ограничено; - антикоагулянты (гепарин); - антиагреганты – дипиридамол. Используется преимущественно комбинированная терапия. Санаторно-курортное лечение: · сухой жаркий климат; · курорты пустынь (Средняя Азия), приморские (Южный берег Крыма). Профилактика ХГН: · Первичная: - своевременное выявление и лечение ОГН; - профилактика ОГН: _ закаливание организма; _ занятия физкультурой; _ избегать контакта со стрептококковой инфекцией; _ адекватное лечение ангин, хронического тонзиллита, других очаговых инфекций, контроль анализа мочи; _ осторожное назначение нефротоксических лекарственных препаратов с контролем анализа мочи. · Вторичная профилактика – предупреждение рецидивов, замедле- ние прогрессирования: - рациональное трудоустройство больных ХГН; - соблюдение режима труда и отдыха; - соблюдение диетических ограничений; - санация очагов инфекции; - поддерживающая медикаментозная терапия. Мочекаменная болезнь (МКБ) Это заболевание, характеризующееся образованием камней в почках и мочевыводящих путях. Патогенез МКБ Камнеобразование в почках может быть: · первичным – вследствие нарушения биохимического состава, из- менения рН мочи, присоединения инфекции почек и мочевыво- дящих путей; · вторичным – вначале возникает инфекция (пиелонефрит), а затем образуются камни. 106 Факторы, способствующие камнеобразованию: · повышение концентрации ионов кальция в моче (при остеопорозе, тяжелых травмах, гиперпаратиреозе, НС); · повышение концентрации мочевой кислоты в моче – при наруше- ниях пуринового обмена – подагре, заболеваниях крови (эритре- мия, лейкоз); · нарушение рН мочи – в очень кислой моче (рН < 5) осаждается мочевая кислота, в щелочной среде – соли кальция; · прием больших доз сульфаниламидных препаратов; · жаркий сухой климат (значительное потоотделение способствует уменьшению объема мочи, увеличению концентрации в ней со- лей, что способствует камнеобразованию); · систематическое __________употребление сильно минерализованной (жест- кой) воды, содержащей большое количество солей кальция; · однообразное питание, бедное витаминами А и группы В; · семейная предрасположенность; · инфекции мочевых путей – нарушение уродинамики, изменение реакции мочи, нарушение ее коллоидной стабильности; · нарушение уродинамики – сужение, перегиб мочеточника. Клинические проявления МКБ: · при наличии малоподвижных камней в паренхиме почки с отсут- ствием инфицирования и нарушения уродинамики – латентное течение, случайное выявление; · крупные малоподвижные камни в лоханке – нарушение уродина- мики, инфицирование, тупые боли в поясничной области, усили- вающиеся при движении; · мелкие подвижные камни – синдром почечной колики; часто – отхождение камня с мочой после приступа. Лабораторная диагностика МКБ: · Общий анализ крови – возможен лейкоцитоз, повышение СОЭ при инфицировании мочевых путей. · Общий анализ мочи: - характерно повышение содержания уратов, оксалатов, фосфатов; - после приступа почечной колики – гематурия; - лейкоцитурия – при пиелонефрите, цистите. · Биохимический анализ крови – возможно повышение уровня креатинина. Инструментальная диагностика: · УЗИ почек – выявляются конкременты; · внутривенная урография для выявления рентгенонегативных камней. 107 Основные принципы лечения МКБ: · При отсутствии нарушения оттока мочи – консервативное лечение: - повышение количества принимаемой жидкости до 2 л/сут, питье минеральных вод; - коррекция диеты: при уратных камнях – ограничить продукты, содержащие мочевую кислоту (мясо, печень, бульоны), назначают молочно-растительную диету; при оксалатных камнях – пища, бедная кальцием и щавелевой кислотой (ограничивают употреб- ление шпината, щавелевых, бобовых, шоколада, молочных про- дуктов); при фосфатных камнях – белковая и жировая диета, ог- раничивают молочно-растительные продукты. · При наличии инфицирования мочевых путей (пиелонефрит, цис- тит) – антибактериальная терапия. · Купирование приступов почечной колики. · При стойком нарушении уродинамики, частых приступах почеч- ной колики, плохо поддающейся лечению инфицированных моче- вых путей – оперативное лечение. Профилактика МКБ Для предупреждения камнеобразования у лиц с наследственной предрасположенностью (первичная профилактика) и рецидива после опе- ративного лечения (вторичная профилактика) необходимо: · соблюдение диетических ограничений; · питье минеральных вод; не пить жесткую воду; · ограничить воздействие высоких температур (горячие цеха, сухой жаркий климат); · не применять сульфаниламиды; · адекватное лечение обменно-эндокринных заболеваний, заболе- ваний крови; · своевременное адекватное лечение инфекций мочевых путей; · коррекция нарушений уродинамики; · длительный прием цистенала, роватина. 9. Практические навыки · Расспрос больного с заболеванием почек. · Пальпация почек и мочевого пузыря. · Перкуссия области почек. · Интерпретация лабораторных данных: - общего анализа крови; - общего анализа мочи; - биохимического анализа крови (креатинин, калий, натрий, общий бе- лок, белковые фракции, холестерин, b-липопротеиды, мочевина). 108 · Интерпретация данных УЗИ почек. · Чтение экскреторных урограмм. · Купирование приступа почечной колики. 10. Самостоятельная работа · Курация __________больного с заболеванием почек. · Написание фрагментов истории болезни по результатам прове- денного исследования. 11. Литература Основная: · Гребенёв А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002. · Гребенёв А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. – М. : Медицина, 1999. · Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней : практикум. – Санкт-Петербург, 2000. · Кузнецова А.В. Схема истории болезни. – Барнаул, 2002. Дополнительная: · Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). – М. : Медицина, 1997. · Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней : куководст- во для студентов и врачей. – Минск, 1994. · Нефрология : руководство для врачей в 2-х томах. Под ред. И.Е. Тареевой. – М. : Медицина, 1995. · Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструменталь- ная диагностика заболеваний внутренних органов : руководство для врачей и студентов. – М. : Бином, 2000. · Струтынский А.В., Баранов А.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас (учебное пособие). – РГМУ, 1997. · Шишкин А.Н. Внутренние __________болезни. Распознавание. Семиотика. Диагностика. – Санкт-Петербург, 2000. 109 |