ЭКГ по Физиологии. Нормальная ЭКГ. Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
 Скачать 1.87 Mb.
|
|
· Элиминация этиологического фактора заболевания печени: - исключение алкоголя при алкогольных циррозах; - противовирусная терапия при вирусных циррозах. · Элиминация триггерных и отягощающих факторов ПЭ: - профилактика и остановка кровотечения; - коррекция гиповолемии; - поддержание кислотно-щелочного и электролитного баланса; - ликвидация вторичной инфекции. · Санация кишечника – для удаления азотистых соединений: - очистительные клизмы; - слабительные. · Диета: - ограничение животного белка; - адекватное содержание в диете жиров, витаминов и микроэле- ментов. 2. Медикаментозная терапия: 1) Препараты, уменьшающие образование и всасывание азотистых соединений в кишечнике: - антибиотики – подавляют аммониегенную кишечную микро- флору – метранидазол, ципрофлоксацин. - лактулоза (дюфалак) – подавляет аммониегенную флору, пре- пятствует всасыванию аммиака в кишечнике. 2) Препараты, обезвреживающие уже всосавшиеся метаболиты: - орницетин__________, глютаминовая кислота. 3) Препараты, улучшающие функцию печени – эссенциале форте. 4) Препараты, усиливающие метаболизм аммиака – L-орнитин, ас- партат. 59 Синдром желчной колики – это болевой синдром, обусловленный спастическим сокращением гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Патогенез боли обусловлен внезапным повышением давления в би- лиарной системе, спазмом гладкой мускулатуры. Этиология желчной колики: - холелитиаз – желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – наиболее частая причина; - дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу; - цирроз печени – сгущение желчи, образование желчных камней; - аномалии развития билиарной системы; - паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз). Клиническая характеристика желчной колики: · Интенсивная боль колющего, режущего или раздирающего характера; · Локализация боли в правом эпигастрии или подреберье; · Иррадиация боли в правую лопатку, надключичную область, ключицу, область шеи и челюсть, за грудину; реже боль иррадии- рует влево, в область сердца, имитируя приступ стенокардии. · Внезапное возникновение боли; · Провоцирующие факторы: - употребление жирной пищи, пряностей; - прием алкоголя; - физическое и нервное напряжение. · Часто боль сопровождается тошнотой, необильной рвотой жел- чью, не приносящей облегчения, вздутием живота. Данные объективного исследования: · больные мечутся в постели, не могут найти положения, облег- чающего боль, стонут, кричат; · часто ожирение, ксантомы на коже; · субфебрилитет; · живот умеренно вздут; · болезненность и локальное мышечное напряжение в правом под- реберье; · желчный пузырь обычно не пальпируется; · положительные пальпаторные и перкуторные симптомы холецистита; · тахикардия, аритмия. Иногда колика сопровождается потемнением мочи и обесцвечивани- ем кала из-за холестаза. Лабораторная диагностика: - часто изменения не выявляются; - при наличии острого холецистита – лейкоцитоз с нейтрофильным 60 сдвигом, повышение СОЭ; - могут выявляться признаки холестаза. Инструментальная диагностика: - УЗИ печени, желчевыводящих путей – выявляет возможную при- чину колики – камень, перегиб протока; - холецистохолангиография – выявляет рентгенконтрастные конкре- менты структурные изменения билиарной системы. Неотложная помощь при приступе желчной колики: · м-холинолитики – атропин, гастроцепина подкожно – снижают спазм сфинктера Одди, угнетают желчеотделение, оказывают противорвотное действие; · спазмолитики – но-шпа форте, дюспаталин – иньекционно, в све- чах или таблетках в зависимости от выраженности боли; · анальгетики – баралгин, анальгин. · наркотические анальгетики – промедол, омнопон – при выражен- ном болевом синдроме – подавляют выделение желчи, уменьша- ют давление в желчных путях. Хронический холецистит (ХХ) – это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря. В клинической практике выделяют: · ХХ калькулезный – сопровождается образованием камней в желчном пузыре (ЖКБ); · ХХ некалькулезный (бескаменный) – это хроническое воспаление желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушения- ми (нарушение образования и выделения желчи). Этиология ХХ: Основные этиологические факторы: - бактериальная инфекция (чаще кишечная палочка, кокки); - заболевания печени, холедоходуоденопанкреатической __________зоны (хро- нический панкреатит – вследствие несостоятельности или повышенного тонуса сфинктера Одди); - клостридиевый кишечный дисбактериоз; - травмы области желчного пузыря и печени. Дополнительные факторы: - застой желчи – функциональные нарушения нервно-мышечного ап- парата желчного пузыря с явлениями атонии и гипотонии; - нервно-психическое перенапряжение; - нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание; - паразитарная инвазия желчевыводящих путей (описторхоз, лямб- лиоз); 61 - гиподинамия; - панкреатобилиарный рефлюкс; - наследственные факторы; - перенесенный острый холецистит; - эндокринные нарушения – ожирение, сахарный диабет, дисменорея. В этиологии калькулезного ХХ большую роль играют обменные рас- стройства (особенно нарушение холестеринового обмена), приводящие к камнеобразованию (сахарный диабет, ожирение, подагра, атеросклероз), а также употребление большого количества животных жиров. Патогенез ХХ: · Развитие дискинезии (нарушение моторики) желчных путей вследствие: - дисбаланса вегетативной нервной системы (повышение тонуса n.vagus приводит к спастическому сокращению желчного пузыря (ЖП) с задержкой эвакуации желчи; преобладание тонуса симпа- тической нервной системы вызывает расслабление ЖП); - дисфункция системы гастроинтестинальных гормонов (холеци- стокинин – панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин – стиму- лируют сокращение ЖП, нейротензин Р, вазоактивный интести- нальный пептид, энкефалины – тормозят сокращение ЖП); - дисфункция щитовидной железы, надпочечников, половых желез. · При дискинезиях желчных путей развивается нейрогенная дис- трофия слизистой оболочки и мышечного слоя ЖП, что создает основу для развития асептического воспаления и благоприятную почву для бактериального воспаления. · Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) приводит к повышению давления в ДПК и нарушению желчеот- деления, развитию дискинезии желчных путей. Происходит за- брос дуоденального содержимого в желчные пути, инфицирова- ние желчи и развитие бактериального воспаления. В желчные пу- ти забрасывается панкреатический сок с активным трипсином, что ведет к развитию ферментативного холецистита. · Пути проникновения инфекции в ЖП: - восходящий (из кишечника), способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, ХНДП, дискинезия ЖП; - нисходящий (гематогенный) – из большого круга кровообраще- ния по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене (при инфекциях ЛОР-органов, стоматологических заболеваниях, кишечных инфекциях); - лимфогенный – при аппендиците, воспалительных гинекологических заболеваниях, пневмонии и нагноительных процессах в легких. 62 · Развитие воспаления ЖП приводит к нарушению соотношения компонентов желчи с преобладанием литогенных веществ (холе- стерина, билирубина, желчных кислот), что способствует перехо- ду некалькулезного холецистита в калькулезный. Клинические проявления ХХ: · Типичная «болевая форма»: - тупая боль в правом подреберье; - иррадиация в правое плечо, под правую лопатку, в спину, в об- ласть сердца; - боль возникает через 40-90 мин. после приема пищи, особенно жирной, жареной, приема алкоголя, после тряской езды и подня- тия тяжестей; - боль сопровождается тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой воз- духом и пищей, горечью и сухостью во рту; - при сопутствующей гиперкинетической дискинезии возможны приступы желчной колики; - запоры вследствие нарушения желчеобразования, дискинезии толстой кишки. · «Атипичные формы» - кардиалгическая – длительные тупые боли в предсердечной об- ласти, аритмии – чаще экстрасистолы, возникающие после обильной еды нередко в положении лежа; на ЭКГ выявляется уплощение и инверсия зубца Т; - эзофаголгическая – упорная изжога, сочетающаяся с тупой бо- лью за грудиной после обильной еды, иногда ощущение «кома» за грудиной; боль длительная, возможна преходящая дисфагия; - кишечная – вздутие живота, малоинтенсивная, четко не локали- зованная боль по всему животу, склонность к запорам. Данные объективного обследования: - часто ожирение; - субиктеричность кожи и склер; - ксантомы и ксантелазмы; - болезненность в проекции желчного пузыря; - положительные симптомы холецистита (Керра, Мерфи, Мюсси, Ге- оргиевского, Ортнера, Василенко, Захарьина). - шум трения брюшины в проекции желчного пузыря при перихоле- цистите. Лабораторные данные: - общий анализ крови – в период обострения – лейкоцитоз __________со сдви- гом влево, повышение СОЭ; - биохимический анализ крови в период обострения: увеличение со- держания фибриногена, С-реактивного белка, сиаловых кислот, хо- 63 лестерина, билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфа- тазы, γ – глютамилтранспептидазы; - дуоденальное зондирование – в порции В (пузырная желчь) кислая реакция, снижение удельного веса, хлопья слизи, много лейкоци- тов, мелкого цилиндрического эпителия, кристаллов жирных ки- слот, повышение содержания холестерина, билирубина, С- реактивного белка, гликопротеидов; - общий анализ мочи – возможна положительная реакция на билирубин. Инструментальные исследования: · Холецистография: - отсутствие тени ЖП; - нарушение концентрационной способности и двигательной функции ЖП; - деформация ЖП; - конкременты при ЖКБ. · УЗИ: - размеры ЖП уменьшены или увеличены; - стенки утолщены (больше 3 мм, деформированы); - нарушение сокращения ЖП; - конкременты при ЖКБ. Основные принципы лечения ХХ: · Диетотерапия: - частые приемы небольших порций пищи (4-5 раз в день), по- следний прием – за 1-1,5 ч до сна – для регулярного опорожне- ния __________ЖП; - диета № 5 по Певзнеру; - полноценное калорийное сбалансированное питание; - исключить холодные, острые блюда и приправы, спиртные на- питки, грибные соусы, жирные жареные мясные и рыбные блю- да, блины, пирожки, мороженое. · В период ремиссии: - желчегонные средства (лиобил, аллохол); - препараты из лечебных трав (фламин, холосас, экстракт куку- рузных рылец). · В период обострения: - антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин), макролиды (кларитромицин); - М-холинолитики – атропин, гастроцепин, бускопан; - миогенные спазмолитики – но-шпа форте; - прокинетики – церукал, мотилиум. 64 Профилактика ХХ · Правильный режим питания с калорийностью, соответствующей идеальному весу с учетом возраста, пола и профессии; исключить обильный прием пищи на ночь. - достаточное употребление жидкости – не менее 1,5-2 л за день, равномерно; - прием пищи в одно и то же время; - исключение пищевых аллергенов. · Достижение регулярного опорожнения кишечника. · Снижение массы тела. · Физические нагрузки. · Адекватное своевременное лечение воспалительных заболеваний, глистных инвазий. · Профилактика психоэмоционального перенапряжения. Хронический гепатит (ХГ) – это полиэтиологическое диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев (т.е. процесс, который в течение 6 месяцев не завершился или не перешел в цирроз печени). Морфологические признаки ХГ: · Дистрофия и некроз гепатоцитов. · Инфильтрация портальных трактов с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. · Гиперплазия купферовских клеток. · Наличие репаративных процессов. · Отсутствие нарушения структуры печеночных долек. Классификация ХГ: 1. Вирусные ХГ (вирусы В, С); 2. Аутоиммунные ХГ; 3. Токсические ХГ (лекарственные, химические, радиационные); 4. Холестатические ХГ; 5. Криптогенный ХГ (неясной этиологии). Алкогольное поражение печени рабочей группой экспертов ВОЗ вы- делено в рубрику «алкогольная болезнь печени», объединяющую алко- гольный стеатоз, фиброз печени, острый гепатит, цирроз и гепатоцеллю- лярную карциному. Патогенез ХГ: Механизм повреждения печени при ХГ зависит от этиологического фактора. Вирусный гепатит В: Вирус не оказывает прямого цитопатогенного действия. Поврежде__________- 65 ние гепатоцитов обусловлено иммунологическими реакциями на вирус- ные антигены. Вирусный гепатит С: Вирус оказывает прямое повреждающее действие на клетки. Быстрое прогрессирование ХГ, трансформация в цирроз. Вирусный гепатит D: Как правило, суперинфекция. Вирус наслаивается на гепатит В, ока- зывает цитопатогенное действие на гепатоциты и подавляет репликацию вируса гепатита В. Хронический аутоиммунный гепатит Особенность патогенеза – повреждающее действие на печень оказы- вают аутоантитела. Этиологические факторы четко не установлены; предполагается генетический дефект иммунной системы, снижающий иммунологическую устойчивость ткани печени и «запускающий» ауто- иммунные процессы. Характерно сочетание с другими аутоиммунными болезнями (аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный ко- лит), быстрая положительная реакция на кортикостероидную и иммуно- депрессивную терапию. Чаще возникает у женщин молодого возраста. Хронические токсические гепатиты В основе патогенеза – прямое повреждающее действие на клетки пе- чени гепатотропных ядов. Клинические проявления ХГ: · Астеновегетативный синдром – слабость, быстрая утомляемость, нарушение ритма сна, раздражительность, потеря массы тела. · Диспепсический синдром (гепатобилиарная диспепсия, желудоч- ная, панкреатогенная, обменная). · Болевой абдоминальный синдром – постоянная боль в правом под- реберье, часто с иррадиацией под правую лопатку; боль ноющего характера, интенсивность боли зависит от активности процесса и резко усиливается при незначительной физической нагрузке. Боль обусловлена воспалением соединительной ткани, богатой нер- вами в портальной и перипортальной зонах, в капсуле печени. Эквива- лент болей – чувство тяжести, распирания в правом подреберье, не свя- занное с приемом пищи. · «Малая печеночная недостаточность» – желтуха, сонливость, кро- воточивость, может быть асцит. · Синдром холестаза – кожный зуд. · Кардиалгии. · Артралгии, миалгии, лихорадка – часто у больных с аутоиммун- ным гепатитом, вирусным гепатитом С. · Аменорея, снижение либидо. 66 Данные объективного исследования: · Похудание; · Желтушность кожи и слизистых; · Кровоизлияния на коже; · Телеангиоэктазии; · Пальмарная эритема; · Гинекомастия; · Болезненность в правом подреберье; · Гепатомегалия – печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см и более, плотная, край заострен, пальпация болезненна; · Спленомегалия – умеренная у больных с активным хроническим гепатитом; · Асцит – редко. Лабораторная диагностика ХГ: · Серологическое исследование крови: - выявление антител к вирусам гепатитов и вирусных антигенов при вирусных поражениях; - аутоантитела – антинуклеарные к микросомам печени и почек – при аутоиммунном гепатите. · Общий анализ крови: - повышение СОЭ; - может быть умеренная анемия. · Биохимический анализ крови: - цитолитический синдром – повышение уровня АЛТ, АСТ; - мезенхимально-воспалительный синдром – увеличение γ- глобулинов, положительная тимоловая, сулемовая пробы; - синдром холестаза; - синдром недостаточности гепатоцитов. Выраженность клинических и лабораторных изменений при ХГ за- висит от активности патологического процесса, от этиопатогенетических факторов. Инструментальная диагностика ХГ: · УЗИ – увеличение печени и селезенки, диффузные изменения по типу акустической неоднородности паренхимы печени; · Радиоизотопное сканирование – увеличение печени, неравномер- ное распределение изотопа, диффузный характер поражения. · Лапароскопия: печень увеличена, красного цвета, поверхность мелкозернистая, капсула утолщена, усиление рисунка поверхно- стных кровеносных сосудов, увеличение селезенки. · Пункционная биопсия печени – выявляются морфологические критерии ХГ. 67 Основные принципы лечения ХГ: · Этиотропная терапия (по возможности): - противовирусные препараты (интерферон, рибавирин) при ви- русных гепатитах; - отмена токсического средства при лекарственных и токсических гепатитах. · Диетотерапия – стол № 5 по Певзнеру. · Патогенетическая терапия: - иммуносупрессивная терапия (преднизолон, азатиоприн) при ау- тоиммунном гепатите; - гепатопротекторы – легалон, гепабене, эссенциале форте и др. - при наличии холестаза – препараты урсодезоксихолевой кисло- ты (урсосан) и адеметионин (гептрал); - при признаках печеночной недостаточности – дюфалак, гептрал. Профилактика ХГ · Общегосударственные мероприятия: - охрана труда, совершенствование технологии и производствен- ной санитарии (профилактика токсических поражений). - пропаганда здорового образа жизни (вовлечение населения в за- нятия физической культурой, разъяснение вреда алкоголя, нар- комании). · Мероприятия системы здравоохранения: - исключение возможности инфицирования вирусом гепатита при медицинских манипуляциях: - соблюдение санитарно-эпидемического режима на станциях пе- реливания крови; - тщательная стерилизация медицинского инструментария; - использование одноразового инструментария; - вакцинация против гепатитов; - рациональное назначение гепатотоксичных препаратов, кон- троль за состоянием функции печени на фоне их приема; - адекватное своевременное лечение острых вирусных гепатитов; - санация очагов инфекции в организме, лечение паразитарных инвазий. Меры личной профилактики: · отказ от вредных привычек (алкоголя, употребления наркотиков); · не заниматься самолечением; · ограничить использование в быту токсичных средств; · рациональный режим труда и отдыха; · занятия физической культурой. 68 Цирроз ____________печени (ЦП) – это хроническое прогрессирующее поли- этиологическое заболевание печени, протекающее с различной степенью выраженности функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией. Патоморфологические изменения при ЦП: · некроз и дистрофия печеночных клеток; · диффузное разрастание соединительной ткани; · узловая регенерация с формированием «ложных долек». Патоморфологические отличия от ХГ: · нарушение архитектоники печеночной дольки, что приводит к развитию внутрипеченочной портальной гипертензии. Этиологические факторы ЦП: · вирусные гепатиты В, С, D; · аутоиммунный ЦП; · хронический алкоголизм; · нарушения метаболизма железа и меди (гемохроматоз, болезнь Вильсона – Коновалова); · недостаточность α1-антитрипсина; · заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (дискине- зии, ЖКБ, ХХ) с развитием первичного и вторичного билиарного цирроза; · обструкция венозного оттока из печени (синдром Бадда – Киари); · хроническая недостаточность кровообращения – застойный ЦП при недостаточности трикуспидального клапана, констриктивном перикардите; · токсины и медикаменты с развитием токсического ЦП; · паразитарные, бактериальные агенты; · причина не ясна (криптогенные ЦП). Патогенез ЦП: · Повреждение гепатоцитов и воспалительная реакция стимулиру- ют избыточное развитие соединительной ткани. · Образуются соединительнотканные септы, которые соединяют центральные вены с портальными трактами и вызывают фрагмен- тацию печеночных долек. · По имеющимся в септах сосудам происходит сброс крови из цен- тральной вены в систему печеночных вен в обход паренхимы печени. · Из крови не удаляются гепатоцитами токсины, что приводит к развитию эндотоксикоза. · Возникает ишемия гепатоцитов, что усугубляет некротические изменения и замыкает порочный круг патогенеза. 69 · Продукты распада гепатоцитов стимулируют регенераторные процессы, возникают узлы регенерации. · Узлы регенерации сдавливают сосуды, что приводит к усугублению ишемии и развитию внутрипеченочной портальной гипертензии. · Шунтирование крови, поступающей от ЖКТ в большой круг кро- вообращения, усугубляет токсикоз. Клинические проявления ЦП: Во многом сходны с симптоматикой ХГ: - болевой абдоминальный синдром; - астено-вегетативный синдром; - синдром диспепсии; - синдром желтухи; - синдром холестаза (особенно выражен при билиарных циррозах); - лихорадка субфебрильная (цитолиз гепатоцитов, эндотоксикоз, воз- можно присоединение инфекции, может быть резорбтивной – после кро- вотечений из ЖКТ); - синдром мальабсорбции; - геморрагический синдром. Характерные проявления: - синдром портальной гипертензии; - отечно-асцитический синдром; - выраженные проявления печеночно-клеточной недостаточности; печеночная энцефалопатия; - синдром гиперспленизма. Данные объективного исследования: - нарушение сознания при ПЭ; - кахексия; - желтушность или бледность кожи; - сосудистые звездочки; - петехии и экхимозы на коже; - малиновый язык; - гинекомастия; - отеки на ногах и поясничной области – мягкие, подвижные. Исследование органов дыхания: - синдром правостороннего гидроторакса. Исследование сердечно-сосудистой системы: - тахикардия; - анемический систолический шум на верхушке. Исследование органов брюшной полости: - асцит, пупочная грыжа; - расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»); - гепатомегалия – особенно большая печень при билиарных цирро- 70 зах; печень плотная, поверхность бугристая, край острый, в активную фа- зу пальпация болезненная; - спленомегалия. Лабораторная диагностика ЦП: · Общий анализ крови: - анемия (постгеморрагическая, гиперспленизм); - лейкопения; - тромбоцитопения (гиперспленизм); - увеличение СОЭ. · Общий анализ мочи: - возможны протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, прояв- ления гепаторенального синдрома. · Биохимический анализ крови: - синдром цитолиза гепатоцитов; - синдром печеночно-клеточной недостаточности; - синдром холестаза; - мезенхимально-воспалительный синдром. · Иммунологическое исследование крови – для подтверждения этиологической формы ЦП. Инструментальная диагностика ЦП: · УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения, ас- цит, расширение воротной вены; · КТ – более информативна, особенно у больных с асцитом и ме- теоризмом, выявляет те же изменения; · Радиоизотопное сканирование – гепатомегалия. Диффузный ха- рактер поражения, интенсивное накопление изотопа селезенкой; · Лапароскопия – гепатоспленомегалия; печень деформирована, поверхность ее представлена узлами разной величины; тяжи со- единительной ткани; асцит; расширение воротной вены; · Пункционная биопсия печени – наиболее информативный метод исследования, позволяет провести гистологическое исследование биоптата, определить вид патологического процесса и его стадию. · Ангиография – целиакография, спленопортография – для опреде- ления наличия и степени портальной гипертензии. · ФЭГДС – для выявления варикозно расширенных вен пищевода. · РРС – для выявления геморроидальных узлов. Основные принципы лечения ЦП: · Этиотропная терапия для большинства форм ЦП отсутствует. · Диета № 5 (полноценное сбалансированное 5-6-разовое питание с ограничением белка при ПЭ; бессолевая диета при асците.) · Щадящий режим, ограничение физической нагрузки; при высокой активности и асците – постельный режим. 71 · Исключение алкоголя, контакта с гепатотоксичными веществами. · Ограничение симптоматической медикаментозной терапии. Ис- ключить транквилизаторы, снотворные препараты, физиолечение, тепловые процедуры на область печени, минеральные воды. · При компенсации ЦП в неактивной стадии медикаментозная те- рапия не показана. · При активности, декомпенсации: - препараты, улучшающие обмен печеночных клеток; - трансфузионная терапия; - препараты крови, кровезаменители – при геморрагическом син- дроме; - дезинтоксикационная терапия – растворы глюкозы, электролитов. · При отечно-асцитическом синдроме – альбумин, комбинирован- ная диуретическая терапия (лазикс, верошпирон); · Глюкокортикоиды (преднизолон) при активности аутоиммунного ЦП. Лечение ПЭ: - купирование пищеводно-желудочного кровотечения; - введение сосудосуживающих препаратов – возопрессин, соматостатин; - срочное переливание адекватного кровопотере количества эритро- цитарной массы; - инфузии плазмозаменителей; - гемостатические препараты – аминокапроновая кислота, викасол, дицинон; - блокаторы рецепторов гистамина; - высокие очистительные клизмы; - эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен, баллонная тампонада пищевода, эндоваскулярная эмболизация вен пищевода. Для профилактики кровотечения из варикозно расши- ренных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии на- значают β-адреноблокаторы. Профилактика ЦП Аналогична таковой при ХГ. Большая роль уделяется своевре- менной диагностике и адекватному лечению гепатитов. 9. Практические навыки · Проведение расспроса больного с заболеванием гепатобилиарной системы; · Объективное исследование больного с заболеваниями гепатоби- лиарной системы: 72 - Общий осмотр. - Исследование органов дыхания, кровообращения. - Осмотр и пальпация живота. - Пальпация и перкуссия печени, селезенки. · Интерпретация данных лабораторных исследований: - общий анализ крови. - общий анализ мочи. - биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, фибрино- ген, ПТИ, АПТВ, общий белок и его фракции, тимоловая проба, щелочная фосфатаза, ГГТ, 5-нуклеотидаза, АЛТ, АСТ. · Интерпретация данных инструментальных исследований: - УЗИ органов брюшной полости. - ФЭГДС. - РРС. - лапароскопии. - гистологического исследования печени. - ангиографического исследования сосудов портальной системы. · Оказание неотложной помощи при приступе желчной колики, кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. 10. Самостоятельная работа · курация больных с заболеванием гепатобилиарной системы в па- лате; · оформление фрагмента истории болезни по результатам прове- денного исследования. 11. Литература Основная: · Гребенёв А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002. · Гребенёв А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. – М. : Медицина, 1999. · Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология (учебник для студентов медицинских вузов, врачей и курсантов учреждений последипломного образования). – М. : Медицинское информационное агентство, 2001. · Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология. – М. : Медицина, 2004. · Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней : практикум. – Санкт-Петербург, 2000. · Кузнецова А.В. Схема истории болезни. – Барнаул, 2002. 73 · Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). – М. : Медицина, 1997. Дополнительная: · Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Руково- дство для студентов и врачей. – Минск, 1994. · Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструменталь- ная диагностика заболеваний внутренних органов : руководство для врачей и студентов. – М. : Бином, 2000. · Справочник практического врача по гастроэнтерологии / под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта. – М. 1999. · Струтынский А.В., Баранов А.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас (учебное пособие). – РГМУ, 1997. · Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание. Семиотика Диагностика. – Санкт-Петербург, 2000. 74 |